המלחמה נגד החיידקים העמידים לאנטיביוטיקה עולה מדרגה

נחשף מנגנון שבאמצעותו נגיפים "טובים" מחסלים חיידקים "רעים" ועוצרים את התרבותם

עמידות של חיידקים לאנטיביוטיקה היא אחת הבעיות המאתגרות שאיתה מתמודדים המדענים בימינו. מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב חושף לראשונה מנגנון, שבאמצעותו נגיפים "טובים" מצליחים לתקוף באופן סלקטיבי את המערכות של החיידקים "הרעים", מחסלים אותם ומפסיקים את התרבותם. החוקרים הראו שהנגיף "הטוב" (בקטריופאג׳), מצליח לפגוע במנגנון שכפול הדנ"א החיידקי מבלי לפגוע במנגנון השכפול של עצמו. לטענת החוקרים, התגלית חושפת נדבך מרתק נוסף ביחסי הגומלין בין נגיפים וחיידקים, ועשויה לשמש להבנת מנגנוני התחמקות מנגיפים וגם לשימוש בנגיפים נגד חיידקים.

 

להערים על החיידק מבלי להיפגע

המחקר שהתפרסם לאחרונה בכתב עת היוקרתי של האקדמיה הלאומית למדעים של ארה"ב PNAS, נערך בהובלת פרופ' אודי קימרון, ד"ר דור סלומון, ד"ר טרידיב מהאטה, ד"ר עידו יוסף, ד"ר מורן גורן ד"ר מירי מנור-כהן, ד"ר ביסוונאט ג'אנה, ושחר מולשנסקי-מור מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר. כמו כן, במחקר השתתפו פרופ' טל פופקו, ראש בית הספר למחקר ביו-רפואי ולחקר הסרטן ע"ש שמוניס ומהמרכז החדש למדעי המידע, וד"ר אורן אברם מהפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' וייז.

 

במסגרת המחקר, חשפו החוקרים לראשונה את המנגנון של השתלטות הבקטריופאג' על החיידק. על פי החוקרים, חלבון של הנגיף מנצל חלבון לתיקון הדנ"א של החיידק, וכך ב"עורמה" חותך את הדנ"א של החיידק במהלך תיקונו. מכיוון שהדנ"א של הבקטריופאג' לא נזקק לחלבון התיקון הזה, הוא עצמו מוגן מפני החיתוך. הבקטריופאג' "הטוב" מצליח באמצעי זה גם להבדיל בין הדנ"א של עצמו לזה של החיידק, גם להרוס את החומר התורשתי של החיידק וגם לעצור את הגדילה והחלוקה שלו.

 

כלים חדשים לטיפול בחיידקים מחוללי מחלות

החוקרים גילו את התהליך על ידי חיפוש ואיתור סוגים של חיידקים אשר אינם נפגעים ממנגנון הפעולה הנגיפי הזה, כלומר שהחיידק אותו הם תוקפים פיתח "חסינות" או "עמידות" נגד המנגנון הנגיפי. "הבקטריופאג' מנצל את העובדה שהדנ"א החיידקי זקוק לתיקון מסוים, בעוד שהוא עצמו אינו זקוק לתיקון כזה. בכך הוא מחסל את החיידק ללא פגיעה בעצמו", מסביר פרופ' קימרון ומוסיף "האבחנה בין עצמי לזר חשובה מאין כמוה בטבע וביישומים ביולוגים שונים. כך לדוגמה, כל מנגנוני האנטיביוטיקה מבחינים ומנטרלים חיידקים בלבד, תוך פגיעה מינימלית בתאי האדם. גם מערכת החיסון שלנו מכוונת לפגיעה מירבית בגורמים חיצוניים תוך פגיעה עצמית מינימלית".

 

"גילינו שהווריאנטים החיידקיים הללו פשוט הפסיקו לתקן את הדנ"א שלהם בצורה הרגישה לפגיעה, וכך חמקו ממנגנון ההרס. הממצאים שופכים אור נוסף על הדרכים בהם נגיפים חיידקיים תוקפים חיידקים, ועשויים לשמש כלי נוסף במלחמה האינסופית נגד חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה", מסכם פרופ' קימרון. לדבריו, זיהוי מנגנוני ההשתלטות שלהם על חיידקים עשויים לייצר כלים חדשים לטיפול בחיידקים מחוללי מחלות.

אוניברסיטת תל אביב עושה כל מאמץ לכבד זכויות יוצרים. אם בבעלותך זכויות יוצרים בתכנים שנמצאים פה ו/או השימוש שנעשה בתכנים אלה לדעתך מפר זכויות, נא לפנות בהקדם לכתובת שכאן >>
אוניברסיטת תל-אביב, רחוב חיים לבנון 30, 6997801.
UI/UX Basch_Interactive