מחקרים

RESEARCH

מה מעניין אותך?

כל הנושאים
אמנויות
הנדסה וטכנולוגיה
חברה
מדעים מדויקים
ניהול ומשפט
סביבה
רוח
רפואה ומדעי החיים

לובי מחקרים

carousle news research: 
בחר את סוג הלובי: 
מחקרים

מחקר

21.05.2020
מטים אוזן למחלות העבר

דרך בחינת הסימנים שמשאירה דלקת אוזניים על גולגולות עתיקות, מאתרים חוקרים גורמי סיכון שמשפיעים על רמת התחלואה המודרנית

  • רפואה ומדעי החיים

עד כמה משפיעים תנאי החיים המודרניים על רמת התחלואה בקרב בני אדם? צוות חוקרים בהובלת ד"ר הילה מאי מהמחלקה לאנטומיה ואנתרופולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלרוממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם במוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, רצו להבין את השפעת הסביבה על התחלואה בתקופות שונות. למסקנות שלהם הם הגיעו דרך בחינת גולגולות של בני אדם, שחיו באזורנו ב-15,000 השנים האחרונות, ובעזרת חיפוש אחר סימנים מובחנים, שמותירה בגולגולת דלקת אוזניים. הם גילו כי תנאי מחייה, הרגלי תזונה ואפילו אקלים, יכולים להשפיע על התחלואה במחלה זו, וזה לא הדבר היחיד שהם מצאו. הטו אוזן ושמעו.

 

האוזן התיכונה של אנשי המזרח התיכון הקדומים

"דלקת אוזניים היא מחלה שכיחה ביותר, בעיקר בגיל הרך, ומעל 50% מהילדים סובלים ממנה גם היום," אומרת ד"ר מאי. "המחלה נוצרת בעקבות זיהום חיידקי או ויראלי בדרכי הנשימה העליונות (הצטננות), שמייצר נוזלים המגיעים גם לאוזן התיכונה. אצל ילדים קטנים תעלות הניקוז שאמורות להוביל את הנוזלים מהאוזן התיכונה ללוע עדיין אינן מפותחות דיין, ולכן הנוזלים מצטברים באוזן וגורמים לדלקת".

 

"עד לגילוי האנטיביוטיקה במאה ה-20, הייתה זו ברוב המקרים מחלה ממושכת ואף כרונית, שאף גרמה לחירשות ולתמותה רבה בעקבות סיבוכים. הדלקות הממושכות גרמו לשינויים בעצם הדופן של האוזן התיכונה, שנשארים לאורך כל החיים וניתנים לזיהוי גם אצל האדם הבוגר. לכן, כשביקשנו לחקור תחלואה באוכלוסיות קדומות בארץ ישראל, בחרנו להתמקד במחלה זו, ופיתחנו שיטה מיוחדת לזיהויה, בגולגלות שנחשפו בחפירות מתקופות שונות לאורך ההיסטוריה".

 

שיטות ייחודיות, שפותחו במעבדתה של ד"ר מאי, אפשרו לחוקרים לאתר סימנים שהותירו דלקות ממושכות בדופן האוזן התיכונה. הממצאים מעידים כי שכיחות דלקות האוזניים הושפעה ישירות מתנאי המגורים ומהאקלים ששרר באזור בתקופות שונות, כאשר צפיפות, היגיינה ירודה, תזונה, קור ומשקעים מרובים מגבירים את תפוצת המחלה.

 

מסבירה ד"ר מאי: "האוזן התיכונה היא אחד האזורים השמורים ביותר בגולגולת, ולכן, כדי לצפות בה מבלי לגרום נזק לעצמות הגולגולת, פיתחנו מספר שיטות חדשניות המסתמכות על טכנולוגיות מתקדמות: צילמנו את האזור באמצעות וידיאו-סקופ, מצלמה זעירה המורכבת בקצהו של צינור גמיש שהוחדר דרך האוזן, וסרקנו את התמונות במיקרו-CT בעל רזולוציה גבוהה. בנוסף, בחנו את העצמות תחת מיקרוסקופ אור."

 

במחקר השתתפו ד"ר קאטרינה פלורנובה ממרכז דן דוד ומהפקולטה לרפואה וד"ר אילן קורן מהפקולטה לרפואה. המאמר פורסם באפריל 2020 בכתב העת International Journal of Osteoarchaeology.

 

מגורים ב-Open space, צריכת מוצרי חלב ושינויי אקלים

ממצאי הבדיקות מצביעים על שכיחות גבוהה יחסית של דלקות אוזניים בקרב אוכלוסיות של ציידים, לקטים וחקלאים מוקדמים, בתחילת המעבר לחקלאות וליישובי קבע. התחלואה הגבוהה ביותר, שהגיעה עד 80% מהגולגולות שנבדקו, נמצאה בסביבות 6,000 שנה לפני זמננו (התקופה הכלקוליתית).

 

לדברי ד"ר מאי, יש לכך הסבר: "ידוע לנו מחפירות ארכיאולוגיות, שבתקופה זו התגוררו האנשים בבתים הבנויים מחלל אחד, כאשר כל הפעילויות התקיימו באותו חלל - בישול, לינה, גידול בע"ח וכד'. כתוצאה מכך, הצפיפות בבית הייתה גדולה יחסית, ותנאי ההיגיינה היו ירודים וכללו זיהום אויר. לכך נוספו עוד שני גורמים אפשריים בתקופה הכלקוליתית: שינוי תזונתי - תחילת צריכה של מוצרי חלב, ושינוי האקלים - ירידה בטמפרטורה ועלייה בכמות המשקעים".

 

בתקופות מאוחרות יותר, לדבריה, השתנו התנאים: הבתים היו גדולים יותר וכללו מספר חדרים, בהם אזורי 'התמחות' כמו המטבח שמוקם בחדר נפרד או בחוץ, ושיכון בעלי החיים במבנה נפרד. השינוי באורחות החיים ובאקלים משתקף בירידה בתחלואה.

 

הבנת מחלות העבר תוביל למציאת תרופות למחלות ולמגיפות ההווה

"המחקר שלנו עוסק בהשפעת הסביבה וההתנהגות על התחלואה, ומסתמך לשם כך על מחלה נפוצה, שככל הנראה מלווה את המין האנושי מראשית קיומו - דלקת אוזניים", מסכמת ד"ר מאי. "הבנת האופן בו מחלות מופיעות, מתפשטות ונעלמות לאורך ההיסטוריה האנושית יכולה לסייע במניעת ובמציאת פתרון למחלות עכשוויות, כולל מגיפת הקורונה. המחקר מצביע בבירור על גורמי סיכון, ומראה כיצד שינוי באורח החיים יכול להשפיע על שכיחות המחלה. אנו רואים כי בשני המקרים - דלקות אוזניים וקורונה, ריחוק חברתי והקפדה על היגיינה מפחיתים את תפוצת המחלה, בעוד שתנאי מחיה צפופים ולא היגייניים גורמים להדבקה מוגברת".

 

 

מחקר

18.05.2020
קורונה, אנחנו יודעים מאיפה באת

ריצוף גנומי של נגיף הקורונה מאפשר התחקות אחרי המדינות שמהן הנגיף הגיע לישראל ואת מסלול ההדבקות בתוכה

  • רפואה ומדעי החיים

חוקרים באוניברסיטת תל אביב בהובלת ד"ר עדי שטרן מהמחלקה למיקרוביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז, ריצפו לראשונה את הגנום של נגיף הקורונה כפי שהוא מופיע בישראל. הריצוף איפשר לחוקרים לזהות מוטציות ספציפיות המעידות על שרשראות הדבקה ועל נתיבי תנועתו של הנגיף מחו"ל לישראל וממקום למקום בתוך המדינה.

 

המחקר מתבסס על ניתוח רצפים גנומים של מעל 200 חולים בישראל, ועל פריסה גיאוגרפית של בתי החולים בישראל, שיחד מהווים מדגם מייצג לכלל האוכלוסייה במדינה. המחקר פורסם באתר medRxiv לצורך שיתוף מיידי עם קהיליית המחקר העולמית.

 

ד"ר עדי שטרן מהמחלקה למיקרוביולוגיה מולקולרית וביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב מסבירה שווירוס הקורונה מאופיין בכך שהוא צובר מוטציות בצורה קצובה. מוטציות אלו לא משפיעות על הנגיף (הוא נשאר יציב, והאלימות שלו לא משתנה), אך מאפשרות להתחקות אחרי שרשרת ההדבקה ממדינה למדינה. למשל, בתחילת המגיפה בסין נוספה מוטציה אחת עד שתיים. נגיף עם מוטציה אחת כזו נדד לאירופה וצבר עוד מוטציות, ומשם לארה״ב וכן הלאה. לכן המוטציות מהוות סוג של ברקוד שמאפשר מעקב ממדינה למדינה.

 

התמונה המלאה של שרשרת ההדבקות

במסגרת המחקר החוקרים השוו את הרצפים הגנומים שנמצאו בקרב החולים בישראל ל-4,700 רצפים גנומים ממדינות שונות בעולם, וכך התקבלה התמונה המלאה של "שרשרת ההדבקות לתוך ישראל ובתוך ישראל".

 

מהמחקר עולה שיותר מ-70% מהחולים בישראל נדבקו בנגיף שמקורו בארה"ב, כלומר נשאים שנדבקו בארה"ב "והביאו" איתם את הנגיף לישראל. כמו כן, כמעט 30% מהחולים משתייכים ל"שרשראות הדבקה" שמקורן במדינות אירופה: בלגיה (כ-8%), צרפת (כ-6%), אנגליה (כ-5%), ספרד (כ-3%) , איטליה (כ-2%), אוסטרליה (כ-2%), פיליפינים (כ-2%), רוסיה (כ-2%). יצוין כי על אף שבכל הרצפים הגנומים מזהים את סין כנקודת הפתיחה, כמעט אין בישראל הדבקות שמקורן בסין או במדינות אסיה האחרות.

 

המחקר גם זיהה צבר של חולים שבהם הגנום היה זהה ב- 100%. המשמעות: חלק ניכר מהמגיפה בישראל היא תוצאה של חולים שהם ״super-spreaders״ שתרמו להדבקה המונית. הנתונים המתקבלים מהמחקר יכולים לסייע רבות למקבלי ההחלטות בסוגיות כמו הטלת סגר, פתיחת גבולות וכדומה.

 

במחקר השתתפו: הסטודנטים למחקר דניאל מילר, נועם הראל, טליה קוסטין, עומר תירוש ומורן מאיר מאוניברסיטת תל אביב, וכן חוקרים מאוניברסיטת אמורי בארה"ב, ממכון גרטנר בשיבא, מהמכון הטכנולוגי חולון ומהמרכזים הרפואיים שיבא, אסותא אשדוד, הדסה עין כרם, פוריה, סורוקה וברזילי, וכן מרכז הגנום בטכניון.  

מחקר

14.05.2020
עושים טירונות לקורונה

חוקרים מאוניברסיטת תל אביב יבצעו בשיתוף חיל הרפואה מחקר לזיהוי נוגדנים נגד נגיף הקורונה

  • רפואה ומדעי החיים

מחקר משותף של אוניברסיטת תל אביב וחיל הרפואה אורז את הקיטבג ויוצא לדרך. מדובר בבדיקות סרולוגיות מדויקות ומהירות לזיהוי נוגדנים נגד נגיף הקורונה, שפותחו במעבדתם של פרופ' גרליץ ופרופ' מוניץ מהמחלקה למיקרו-ביולוגיה ולאימונולוגיה קלינית בפקולטה לרפואה, והן יאפשרו לחוקרים ללמוד על התחלואה בנגיף בצה"ל, לזהות חיילים וחיילות שנחשפו לנגיף וכאלו שפיתחו נוגדנים ואולי אף עמידות לנגיף, וכן להיערך לקראת גל ההתפרצות הבא.

 

תנו לצה"ל לנצח (את הנגיף)

פרופ' גרליץ ופרופ׳ מוניץ כבר החלו במחקר, בו מבוצעות בדיקות לאיתור נוגדנים ועמידות חיסונית נגד נגיף הקורונה בקרב משרתי צה"ל. מטרת הבדיקות המתבצעות בשיתוף חיל הרפואה היא להעריך את שיעורי ההתפרצות בצבא, להבטיח את הכשירות המבצעית של היחידות השונות, ולסייע לצה"ל להיערך לקראת גל ההתפרצות הבא. הבדיקה מאפשרת לזהות את האוכלוסייה המודבקת אשר אינה מפתחת סמני מחלה (הא-סמפטומטים), וכן את האוכלוסייה שנחשפה לנגיף בעבר.

 

לדברי סא״ל ד״ר אריק פורר מחיל הרפואה: ״מחקר זה מאפשר לבחון כלי חשוב ומשמעותי במאבק במגיפת הקורונה. בדיקות הנוגדנים הנבחנות במחקר זה עשויות לשפוך אור על היקפי התחלואה בצה"ל, ולסייע בהיערכות צה"ל וחיל הרפואה לגל מגיפה נוסף".

 

בדיקה מדויקת ומהירה

פרופ' מוניץ ופרופ' גרליץ מציינים שעד כה בדיקות הקורונה התמקדו בעיקר בזיהוי הגנומי של הווירוס על ידי ראקציית RT-PCR, המתבצעת באמצעות המטוש. יעילות בדיקה זו, אשר אורכת בממוצע כ-5 עד 6 שעות, הינה מוגבלת, והיא מאפשרת לזהות אך ורק את החולים בחלון זמן מאד מצומצם, בו יש נוכחות של הנגיף בדרכי הנשימה. כמו כן, בדיקת ה- RT-PCR נחשבת לפחות יעילה כאשר בוחנים את מגמות התחלואה על כלל האוכלוסייה.

 

הבדיקה הסרולוגית אשר מבצעים פרופ׳ גרליץ ופרופ׳ מוניץ במסגרת המחקר בצה״ל, פותחה במעבדת המחקר שלהם בשיתוף פעולה עם חברת 'תעשיות ביולוגיות ישראל בית העמק'. הבדיקה מהירה, ספציפית ורגישה, ונבחנת בימים אלו על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (ה-FDA), לצורך קבלת אישור מטעמם. על סמך מחקרים קודמים, הבדיקה הסרולוגית מאפשרת לזהות את האוכלוסייה המודבקת אשר אינה מפתחת סמני מחלה (הא-סמפטומטים), וכן את האוכלוסייה שנחשפה לנגיף בעבר.

 

הבדיקה דומה באופייה לבדיקות דם רגילה, וניתן לקבל תוך שעה תשובה אמינה ומדויקת, מה שלמעשה מכפיל פי 5 את קצב הבדיקות ביחס לבדיקות PCR. הבדיקה מאפשרת "מבט על" על מגמות התחלואה השונות באוכלוסייה בכלל ובצה״ל בפרט. בנוסף, בדיקה זו מאפשרת לזהות את הנוגדנים גם חודשים ארוכים לאחר החשיפה לנגיף ופיתוח תסמיני המחלה.

 

גם כמות וגם איכות

פרופ' מוניץ ופרופ' גרליץ מדגישים כי שיתוף הפעולה המחקרי עם צה"ל יאפשר לערוך בדיקות המוניות, ולקבל אינדיקציה באשר לאותם חיילים שנדבקו במחלה (סמפטומטים וא-סמפטומטיים) ופיתחו נוגדנים כנגד הנגיף, ובנוסף גם לזהות את אותם חיילים אשר טרם נדבקו, ועשויים להיחשף לנגיף בגל ההתפרצות הבא.

 

סא״ל ד״ר פורר מסכם: ״שיתופי הפעולה המחקריים עם חוקרים העומדים בחזית העשייה המדעית, מאפשרים לחיל הרפואה להיות ארגון בריאות מוביל ולבחון את השימוש באמצעים המתקדמים ביותר, על מנת לדאוג לרווחת המשרתים בצה"ל ולבריאותם. בסיכום המחקר ייבחנו האפשרויות לשלב בדיקות מסוג זה ככלי רוטיני במאבק בקורונה״.

פרופ' ג'וני גרשוני

מחקר

19.04.2020
בדרך לתרופה: אושר בארה"ב הפטנט של פרופ' ג'וני גרשוני לחיסון

השיטה הייחודית מבוססת על תקיפת הנקודה הפגיעה ביותר של הנגיף, בה הוא נקשר לתא האנושי כדי לחדור אליו

  • רפואה ומדעי החיים

פרופ' ג'וני גרשוני מבית הספר לביולוגיה מולקולרית של התא ולביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס וייז, קיבל לאחרונה אישור מרשות הפטנטים של ארה"ב עבור פטנט על חיסון חדשני לנגיפים ממשפחת הקורונה.

 

החיסון מתבסס על פגיעה ב'עקב אכילס' של הנגיף: אזור בחלבון המעטפת של הנגיף שנקרא RBM, שבאמצעותו הנגיף נקשר לקולטן בתא האנושי כדי לחדור אליו. הפטנט אושר במרץ 2020.

 

רגע האמת של מחקר בן שלושה עשורים

"אני חוקר את יחסי הגומלין בין נגיפים לבין הקולטנים שלהם בתאים אנושיים כבר יותר מ-35 שנה," אומר פרופ' גרשוני. "ב-2004, בשלהי מגפת הSARS , התחלנו לחקור את הנגיף שחולל אותה, ובהמשך חקרנו גם את נגיף MERS  - שניהם נגיפים ממשפחת הקורונה. על סמך מחקרים אלה פיתחנו שיטת חיסון שעשויה להיות יעילה במיוחד, ואף הוצאנו פטנט. נגיף הקורונה החדש SARS CoV2, הגורם ל-COVID-19, מצא אותנו מוכנים. בתוך זמן קצר נוכל להתאים את הגישה שלנו כפלטפורמה לפיתוח חיסון חדשני ויעיל לקורונה".

 

החידוש בשיטת החיסון שפיתח פרופ' גרשוני הוא האפשרות למקד את התגובה החיסונית בנקודה הרגישה והפגיעה ביותר של הנגיף. "עיקרון הפעולה של חיסונים, ככלל, הוא שהם גורמים למערכת החיסון לפתח נוגדנים שמזהים את הנגיף או חלק ממנו, מתבייתים עליו ונקשרים אליו. בדרך זו חוסם הנוגדן את הנגיף ומונע ממנו להיקשר לתאים בגוף ולהדביק אותם," מסביר פרופ' גרשוני וממשיך "היום, במאמץ העולמי לפיתוח חיסון לקורונה, מתמקדים החוקרים בחלבון המעטפת של נגיף הקורונה, שתפקידו להכשיר את הדרך לחדירה לתאים אנושיים. ההנחה היא שנוגדנים שהגוף ייצור בעקבות החיסון יתבייתו על חלבון המעטפת וינטרלו את הנגיף. החיסון שאנחנו מפתחים יספק למערכת החיסון מטרה ממוקדת יותר, ובכך יגביר את יעילות החיסון".

 

להתמקד בנקודת התורפה של הנגיף

פרופ' גרשוני מסביר שחלבון המעטפת בו עוסקים רוב המחקרים הוא חלבון גדול, שכולל כ-1,200 חומצות אמיניות. חלק מהחוקרים צמצמו את עבודתם לאזור בחלבון בשם S1 שבו כ-650 חומצות אמיניות, ואחרים הצליחו להתמקד באזור של כ-200 חומצות אמיניות המכונה RBD (אתר ההיקשרות לקולטן, Receptor Binding Domain). הבעיה היא שהאזורים הגדולים הללו כוללים מגוון מטרות, מערכת החיסון מייצרת נוגדנים עבור כולן ללא אבחנה, וההתפרסות מפחיתה את יעילות החיסון.

 

בנוסף, בניסויים שערכו בנגיפי SARS ו-MERS, מצאו שכשאזור המטרה עליו מתבייתים הנוגדנים גדול מדי - הנגיף מפתח אסטרטגיות חכמות שמאפשרות לו לחמוק מהנוגדנים, ועלול אף להחמיר את המחלה. "לכן ככל שנצמצם את המטרה ונמקד את המתקפה, כך תגדל יעילותו של החיסון", קובע פרופ' גרשוני. "בתוך ה-RBD יש אזור קטן עוד יותר, של כ-50 חומצות אמיניות, שנקרא RBM ((Receptor Binding Motif, והוא האתר המדויק שמזהה וקושר את הקולטן שעל התא האנושי, כדי לחדור אליו ולבצע הדבקה. ה-RBM הוא נקודת התורפה של הנגיף, בלעדיו אין הדבקה, ולכן הנגיף נוקט באמצעים מרחיקי לכת כדי להסתירו מפני מערכת החיסון האנושית. הדרך הטובה ביותר 'לנצח במלחמה' היא לפתח חיסון שמתמקד ספציפית ב-RBM".

 

במחקרים קודמים שעסקו בנגיפי SARS ו-MERS הצליחו פרופ' גרשוני וקבוצתו לגבור על אתגרים טכניים מורכבים כדי לבודד ולשחזר את אזור ה-RBM של הנגיף – צעד חיוני בדרך לפיתוח חיסון. כעת הם מתאימים את הטכנולוגיה שפיתחו נגד נגיף הקורונה החדש SARS CoV2, הגורם למחלת הקורונה (COVID-19). עבור פיתוח זה הגישה חברת היישום של האוניברסיטה "רמות" בקשה לפטנט בארה"ב והוא כעת בתהליכי בחינה.

 

"ב-15 שנות מחקר בנינו בסיס איתן לפיתוח חיסון לקורונה הנוכחית, על סמך הניסיון שרכשנו בפיתוח RBM לנגיפיSARS  ו-MERS," מסכם פרופ' גרשוני. "בהמשך אנחנו מתכוונים, באמצעות חברת רמות, להעביר את הטכנולוגיה לתעשייה, לצורך פיתוח וייצור המוני של חיסון שינטרל את איום הקורונה בכל העולם".

מחקר

06.04.2020
סיסי הכותל לא נמים ולא ישנים

מחקר מצא כי סיסי החומות המקננים בין אבני הכותל המערבי פעילים 24/7 בשל התאורה החזקה במקום

  • רפואה ומדעי החיים

"סיס החומות הוא ציפור יומית קטנה, שמגיעה לארץ בפברואר מדי שנה כדי לקנן," מסבירה פרופ' קרונפלד-שור מהפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז, שחוקרת את השעון הביולוגי בבעלי חיים מסוגים שונים. "הסיסים מקננים בנקיקים שבחומות ובמצוקים, ואף מצאו בית גידול חדש על קירות גבוהים שבנה האדם. בעונת הרבייה הם בדרך כלל פעילים בשעות היום, אז הם עוסקים בציד חרקים מעופפים ובהאכלת הגוזלים. בלילה הם שבים לקן, דוגרים על הביצים או מחממים את הגוזלים לאחר שבקעו. בכותל המערבי, שמציע להם נקיקים רבים לקינון, יש מושבה גדולה של סיסים. במחקר שלנו ביקשנו לבדוק האם התאורה החזקה לאורך הלילה משפיעה על שגרת הפעילות שלהם."

 

לפני כשנה, סטודנטית מהמעבדה ביקרה בכותל, ושמה לב שמערכת התאורה הוחלפה. המערכת החדשה פועלת במשך כל שעות הלילה בעוצמה גבוהה מאוד של 120 לוקס (יחידה למדידת שטף אור). ד"ר ערן עמיחי, אף הוא חוקר במעבדה, פנה לרב הכותל וקיבל ממנו אישור לחקור את השפעת האור על סיסי החומות המקננים במקום.

 

ציפורי לילה

במהלך שבועיים בחודש מאי 2019 הקליט ד"ר ערן עמיחי מהמחלקה לזואולוגיה את הקולות האופייניים שמשמיעים הסיסים כשהם ערים, ב-4 אתרי קינון שונים: בכותל המערבי, באוניברסיטת בר-אילן, בתל אביב ובמצוק במדבר יהודה. כמו כן נמדדו רמות התאורה בלילה במקומות אלה: 120 לוקס בכותל, 4 לוקס בבר-אילן, 1 לוקס בתל אביב ו-0.005 לוקס במדבר. "מצאנו שבמדבר, בחיק הטבע, הסיסים התעוררו בזריחה והפסיקו את פעילותם עם שקיעת השמש; בתל אביב ובבר-אילן הם נדמו מעט לאחר שקיעת השמש, ואילו בכותל הם היו פעילים לאורך כל הלילה," אומרים החוקרים.

 

היבט נוסף של המחקר היה בדיקת תזונתם של הסיסים. "בשעות היום הסיסים ניזונים מחרקים מעופפים פעילי יום," אומרת פרופ' קרונפלד-שור. "רצינו לברר אם בלילה הם צדים גם עשי לילה, שנמשכים אל האור ובדרך כלל ניצודים על ידי עטלפי חרקים. בדיקה של גללי הסיסים בכותל העלתה כי הם אכן מכילים קשקשים של עשים."

 

השפעת זיהום אור על בעלי חיים

לדברי החוקרים, הממצאים מעידים כי לזיהום האור יש השפעה מכרעת על בעלי החיים ועל בתי הגידול הנחשפים לאור מלאכותי בשעות הלילה. "ההשפעות יכולות להיות שליליות וגם חיוביות, ועל פי רוב לא ניתן לצפות אותן מראש," אומרת פרופ' קרונפלד-שור. "לדוגמה: יש מקומות שבהם העשים הם מאביקים חשובים של צמחים מסוימים, ופגיעה בהם עלולה לפגוע גם בהאבקה; מצד שני, עבור הסיסים מהווים העשים מקור מזון איכותי, שעשוי לאפשר להם לשגשג ואף להאיץ את גדילת הגוזלים. עם זאת, ייתכן שסיסים הנעדרים מהקן בלילה אינם דוגרים על הביצים ואינם מחממים את הגוזלים במידה אופטימלית, וגם לכך עלולות להיות השלכות. בנוסף, יתכן שעטלפי החרקים נפגעים מהתחרות החדשה על מזונם, ויש גם עדויות שהחשיפה לאור בלילה גורמת לנזק מצטבר ואף למחלות." בשורה התחתונה, סבורים החוקרים, מחקר זה הוא רק ההתחלה... הוא מעלה מגוון רחב של סוגיות ושאלות מסקרנות, שמצריכות מחקר נוסף, וייתכן שזו הסיבה שהוא משך את תשומת לבם של מדענים רבים כל כך בכל העולם.

 

אחד ממאה מחקרים מובילים בעולם

הסיסים רגילים לגמוע מרחקים ארוכים בנדודיהם, אבל שמם של סיסי הכותל יצא למרחוק בזכות המחקר בהובלת פרופ' נגה קרונפלד-שור וד"ר ערן עמיחי. המחקר נכלל ברשימת 100 המחקרים המובילים בקטגוריית 'מספר ההורדות מהאינטרנט' – מבין 19,871 מאמרים מדעיים שפורסמו במהלך 2019 בכתב העת המדעי היוקרתי Scientific Reports (מקבוצת Nature). המאמר, שפורסם ביולי 2019, הורד 14,944 פעם במהלך השנה, ומאז כבר חצה את סף ה-15,000. כרגע הוא ממוקם במקום ה-58 ונמצא במגמת עלייה. במכתב הברכה שנשלח לחוקרים כתב העורך הראשי: "זהו הישג יוצא דופן (המעיד כי) עבודתכם המדעית היא בעלת ערך ממשי לקהילת המחקר."

 

"אנחנו חושבים שהמאמר עורר עניין כה רב כי הוא עוסק בנושא סביבתי מרכזי, שנחקר רבות בשנים האחרונות: השפעת זיהום אור על בעלי חיים," מסכמת פרופ' קרונפלד-שור. "המקרה שחקרנו, השפעת התאורה החזקה בכותל המערבי על סיסי חומות המקננים בין אבני הכותל, מדגים מקרה קיצוני שבו שורר במקום אור חזק במשך כל שעות הלילה. לכן הוא הניב ממצאים חד-משמעיים שקשה להשיגם במרבית המחקרים בתחום."

 

מחקר

23.03.2020
יש דבר כזה יותר מדי אהבה?

נמצאה הדרך לוויסות התנהגות חברתית מוגברת, שמקורה בחסר בגן מסוים

  • רפואה ומדעי החיים

דמיינו לכם שילד זר ניגש אליכם סתם כך במקום ציבורי, מחייך אליכם ורוצה מאוד להפוך לחבר הכי טוב שלכם. נשמע תמים? יכול להיות, אך ככל הנראה שמדובר באחד מכ-800,000 הלוקים בתסמונת ויליאמס. מדובר בפגיעה גנטית, שבאה לידי ביטוי, בין היתר, בהפרעת התנהגות חברתית. הלוקים בה הם ילדים שמחים, חיוניים, קופצניים ולבביים במיוחד, שלא מצליחים לעצור את עצמם מלהעניק אהבה לסביבה ולרצות להכיר אנשים חדשים כל הזמן. על פניו זה נשמע כמו תסמונת מקסימה ואופטימית, במיוחד בימים שבהם הניכור וההתבודדות החברתית רק הולכים ומחמירים, אבל יש בה גם צדדים פחות חיוביים, כמו מוגבלות שכלית ובעיות בריאות משמעותיות.

 

המעבדה של ד"ר בועז ברק מבית הספר סגול למדעי המוח ומבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, חוקר נוירו-גנטיקה של הפרעות התנהגות, נמצאת על סף פריצת דרך מדעית, שתאפשר ללוקים בתסמונות הקשורות ליכולות חברתיות, לווסת התנהגות לרמות נורמליות, הן מצד החולים בתסמונת ויליאמס, שאצלם יש חברותיות יתר, ובתקווה שגם לאלו מהצד השני הסובלים מחסך בחברתיות, כפי שהיא מופיעה אצל הלוקים על הספקטרום האוטיסטי למשל.

 

מיאלין - מגן על סיבי העצבים וגם משפיע על האישיות

תסמונת ויליאמס היא תסמונת גנטית נדירה, הנגרמת בגלל הפרעה כרומוזומלית. "מדובר בחסר של 27-25 גנים בכרומוזום מסוים, שקיים אצל 95% מהלוקים בה", מסביר ד"ר ברק, שחוקר את הסיבות הגנטיות להפרעות התנהגות חברתית ספציפית, עם דגש על שתי תסמונות: אוטיזם, שם יש חסך בהתנהגות חברתית, ותסמונת ויליאמס. "מתוך 25 הגנים המדוברים יש גן שנקרא GTF2I, שלאחר הפגיעה בו מופיעה ההתנהגות החברתית המוגברת. אנחנו רצינו להבין מדוע חסר בגן הזה מוביל להתנהגות המוגברת הזו".

 

כדי לחקור את חשיבות הגן באזור מוחי מסוים ובאוכלוסיית תאים מסוימת, השתמש ד"ר ברק בחיית מודל, אשר הונדסה גנטית כדי להוות מודל לתסמונת. "במקום לפגוע בביטוי הגן בכל גוף העכבר, הינדסנו אותו כך שפגענו בגן זה באזורי מוח מסוימים בלבד אצל העכברים, וגילינו שפגיעה זו מספיקה כדי לעודד חברתיות יתר", הוא מספר.

 

"כעת רצינו לראות אילו מהגנים בקליפת המוח החיצונית של העכברים, באים לידי ביטוי אצל עכבר חולה לעומת עכבר בריא. לכן ערכנו לכל אחד מהם ריצוף גנטי. אצל העכברים החולים ראינו ירידה ברמת ביטוי גנים רבים, וגילינו ש-70% מהגנים שביטויים ירד בצורה משמעותית במוח של החיה החולה - קשורים למיאלין (מיאלין הוא החומר שעוטף ומבודד את הסיבים העצביים במערכת העצבים, כדי שיוכלו להעביר את הדחפים העצביים כהלכה, ובכך להוביל לתקשורת תקינה בין תאי העצבים במוח). כששכבת המיאלין אינה תקינה, מהירות ההולכה של האות החשמלי איטית יותר, הוא דועך ובעצם לא מגיע ליעדו, ואז יש פגיעה בתפקוד של תא העצב וכתוצאה מכך בתפקוד של אזורי המוח השונים".

 

כך גילתה קבוצת המחקר עדות ראשונה לכך שבתסמונת ויליאמס ישנה פגיעה בבידוד של עצבי המוח, וכתוצאה מכך - בתפקוד שלהם. "הוכחנו שיש ירידה בביטוי של גנים שקשורים במיאלין, וגילינו שמספר התאים שמייצרים מיאלין קטן יותר בקרב חיות המודל לתסמונת, ובדגימות מוח שנלקחו מאנשים שסבלו מהתסמונת ונפטרו. פגיעות אלה מובילות לפגיעה בעובי המיאלין, שהוא דק יותר ופחות פונקציונלי. כל אלו גורמים לבעיית מוליכות עצבית ולפגיעה בהתנהגות מוטורית, שידוע שהיא נפגעת כשיש פגיעה במיאלין".

 

חתך רוחבי של שלוחת תא העצב (אקסון) אשר עטופה בשכבת מיאלין (בשחור), במוח עכבר המודל (צילום מיקרוסקופ אלקטרוני: ד"ר בועז ברק)

 

"לנרמל" את תהליך ייצור המיאלין

משגילו מה לקוי אצל החולים בתסמונת ויליאמס, הבינו החוקרים שהפגיעה במיאלין בתסמונת ויליאמס דומה למצב הקיים אצל חולי טרשת נפוצה (אך הנובע מסיבות שונות), שם הגוף חושב שהמיאלין הוא גוף זר ותוקף אותו. "החלטנו לתת תרופות שניתנות בטרשת נפוצה כבר 20 שנה ומוכחות כבטוחות וטובות, לאנשים עם תסמונת ויליאמס".

 

החוקרים נתנו לעכברים תרופה שמשפרת את המוליכות העצבית, ותרופה נוספת שמגבירה ייצור של מיאלין. שתי התרופות מאושרות ע"י ה-FDA. הן ניתנות באופן שיטתי לחולי טרשת נפוצה במטרה לעכב את התפתחות המחלה, ונחשבות לבטוחות.

 

"למרבה השמחה התרופות שיפרו את המוליכות העצבית ואת ההתנהגות החברתית והמוטורית של עכברי המודל לתסמונת", אומר ד"ר ברק ומוסיף "כעת אנחנו בפתחם של ניסויים קליניים גם בבני אדם, שייקחו חלק בניסוי במשך שלושה חודשים, בשיתוף עם פרופ' דורון גוטהלף, פסיכיאטר ילדים מהמרכז הרפואי שיבא. מדובר בתרופה שמדרבנת תאים מייצרי מיאלין לעשות את עבודתם, מה שלא קורה באופן טבעי אצל הלוקים בתסמונת ויליאמס וגם אצל חולי טרשת נפוצה, ואנחנו מקווים שהיא "תנרמל" את תהליך ייצור המיאלין בגוף החולים".

 

ד"ר ברק מקבל פניות קורעות לב של הורים לילדים הלוקים בתסמונת מכל העולם, אשר מבקשים לקבל את התרופה ולהשתתף בניסוי. "מצד אחד זה קשה, כי הרי אי אפשר לקבל את כולם, ומצד שני זה אחד הדברים שמדרבנים להמשיך ולעבוד על המחקר ולמצוא את הפתרון לתסמונת המורכבת הזו".

 

לשאלה האם בעקבות הגילוי יהיה אפשר 'לשחק' עם רמות הגן, כדי להשפיע על ההתנהגות החברתית, ולתת למי שיחפוץ בכך 'מנת אהבה', עונה ד"ר ברק בחיוך "ללא ספק, מדובר בדיון פילוסופי מורכב, שהרי יש גם מי ששואל 'מי אמר שילד הלוקה בתסמונת היה רוצה שירפאו אותו מזה?'"

מחקר

05.03.2020
חוקרים מצאו שיטה לחזק את הזיכרון תוך כדי שינה

השיטה פורצת הדרך, שעושה שימוש בחוש הריח, עשויה לסייע לשיקומם של נפגעי פוסט טראומה ואנשים עם פגיעה מוחית

  • רפואה ומדעי החיים

"אנחנו יודעים שבמהלך השינה מתרחש במוח תהליך של התגבשות הזיכרון (קונסולידציה)," מסביר פרופ' יובל ניר מביה"ס סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב. "זיכרונות שנצברו לאחרונה במאגר הזיכרון לטווח קצר שנמצא בהיפוקמפוס מועברים בהדרגה למאגר הזיכרון לטווח ארוך בקליפת המוח. במחקר זה ביקשנו לבחון לעומק את תהליך התגבשות הזיכרון במוח במהלך השינה – על ידי השוואה בין הפעילות המוחית באזורים שבהם הוא מתרחש לפעילות באזורים שבהם הוא אינו מתרחש."

 

המחקר המשותף של אוניברסיטת תל אביב ומכון ויצמן למדע הניב שיטה חדשנית לבדיקה ולהשפעה נפרדת על תהליך התגבשות הזיכרון בצד אחד של המוח במהלך השינה. השיטה, המתבססת על הזרמת ניחוח מעורר זיכרון לאחד הנחיריים בלבד, עשויה בעתיד לסייע בחיזוק הזיכרון בצד הפגוע אצל נפגעי מוח. בנוסף היא עשויה לסייע בהשבת האיזון למוחם של נפגעי פוסט-טראומה.

 

מובילי המחקר הם: אלה בר, דוקטורנטית משותפת של אוניברסיטת תל אביב ומכון ויצמן למדע, פרופ' יובל ניר מביה"ס סגול למדעי המוח והמחלקה לפיזיולוגיה ופרמקולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת תל אביב, פרופ' ידין דודאי, פרופ' נעם סובל ופרופ' רוני פז מהמחלקה לנוירוביולוגיה במכון ויצמן למדע. המחקר התפרסם בכתב העת Current Biology.

 

מחקר בניחוח ורדים

משתתפי המחקר התבקשו ללמוד את מיקומן של מילים שהופיעו מולם על מסך בזו אחר זו – חלקן מימין וחלקן משמאל. "ידוע לנו ממחקרים אחרים שדברים המופיעים בשדה הראיה השמאלי נשמרים בצדו הימני של המוח, ולהפך," אומרת אלה בר. "מבלי שהנבדקים ידעו על כך, חילקנו את המילים באופן שווה – חציין הופיעו מימין וחציין משמאל." בנוסף, במהלך הלמידה, הוזרם ריח נעים של ורדים דרך מסיכה שכיסתה את אפם של הנבדקים. מיד לאחר הלמידה ביצעו הנבדקים מבחן זיכרון על המילים אותן הם למדו.

 

לאחר מבחן הזיכרון התבקשו הנבדקים לישון בחדר שיועד לכך. בעזרת מתקן שתוכנן במיוחד, המפריד בין הסביבה הנשימתית של שני הנחיריים, החדירו החוקרים פולסים של ניחוח ורדים רק לאחד הנחיריים של הנבדק הישן. "הריח, שקושר במוחם של המשתתפים למטלת הלמידה שבוצעה קודם לכן, הגיע מהנחיר אליו הוא הוזרם אל החלק של המוח באותו הצד," אומרת אלה. "אנחנו בדקנו את השפעתו על תהליך התגבשות הזיכרון בצד המושפע מהריח לעומת הצד שלא קיבל פולסים של ריח ורדים."

 

הקשר בין ריח, שינה והתגבשות הזיכרון

החוקרים נעזרו במכשיר EEG כדי להשוות בין גלי המוח בשני צידי המוח. ואלו היו הממצאים:

  • בזמן מתן פולסי הריח יש עלייה בעוצמת גלי המוח הקשורים להתגבשות הזיכרון, ובצד הקולט נצפה סנכרון מוגבר בין גלי המוח – תופעה אשר ככל הנראה מעודדת את תהליך התגבשות הזיכרון.
  • השינה בצד של המוח שקלט את הריח הייתה קלה יותר באותה עת, וככל שהשינה הייתה קלה יותר כך השתפר הזיכרון של הנבדק (על פי המבחן הסופי).
  • והמבחן המכריע מכל: לאחר שהתעוררו התבקשו הנבדקים לעבור מבחן זיכרון נוסף למילים אליהן נחשפו לפני שנרדמו. "מצאנו שמיקומי המילים שנשמרו בצד המוח שהושפע מהריח נזכרו טוב יותר במידה משמעותית ממיקומי המילים שנשמרו בצד השני." אומרת אלה בר.

 

"השיטה שפיתחנו מאפשרת לראשונה להשוות בין תהליכי התגבשות הזיכרון בשני צדי המוח – באותו אדם ובאותו שלב של השינה, והיא תסייע לנו ולחוקרים אחרים במחקרי המשך להבנת תרומת השינה לזיכרון," מסכם פרופ' ניר. אלה מוסיפה: "בנוסף מצאנו שהשיטה מעצימה את התגבשות  הזיכרון באחד מצדי המוח, ולכן היא עשויה לשמש בסיס לפיתוח טיפולים בקליניקה. טיפול כזה עשוי לסייע למטופלים עם פגיעה מוחית בעקבות תאונה או שבץ, וגם לנפגעי פוסט טראומה - אצלם יש פעילות יתר של צידו הימני, הרגשי, של המוח בעת היזכרות בחוויה הטראומטית; חיזוק הצד השמאלי, האחראי לביטוי המילולי של הטראומה, עשוי לייצר איזון ולסייע להם בהתמודדות."

מחקר

01.03.2020
עוצר נשימה

חוקרת באוניברסיטת תל אביב גילתה את בעל החיים הראשון בעולם שאינו נושם

  • מדעי החיים
  • רפואה ומדעי החיים

לראשונה בתולדות המדע גילו חוקרים מאוניברסיטת תל אביב, בהובלת פרופ' דורותה הושון מבית הספר לזואולוגיה וממוזיאון הטבע ע״ש שטיינהרדט, בעל חיים שאינו נושם אוויר. עד לתגלית החדשה סברו המדענים כי כל בעלי החיים בעולמנו זקוקים לחמצן בכדי להתקיים, אך עתה כל הכללים משתנים.

 

מייצר אנרגיה ללא חמצן

"במסגרת מחקר מקיף ריצפנו את הגנום של טפילי דגים," מסבירה פרופ' הושון. "בין היתר ריצפנו את הגנום של Henneguya salminicola - בעל חיים זעיר בעל פחות מעשרה תאים, שחי ברקמת השריר של דג הסלמון ושייך למערכת הצורבים.

 

להפתעתנו גילינו שלחיה הזאת אין כלל גנים הקשורים לתהליך הנשימה האירובית בתא. המשמעות היא שבניגוד לכל בעלי החיים המוכרים, ובהם קרובי משפחתו של הטפיל עצמו כמו המדוזות, האלמוגים ושושנות הים, היצור הזה אינו צורך חמצן לנשימה. עד היום הכרנו אורגניזמים אחרים כמו חיידקים, פטריות ואמבות, שמייצרים אנרגיה ללא חמצן, אך אלה אינם מוגדרים כמשתייכים לממלכת בעלי החיים. הטפיל שמצאנו הוא היצור הראשון המוגדר כבעל חיים חסר יכולת לנשום חמצן".

 

המחקר נערך במימון BSF – הקרן הדו-לאומית למדע ארה"ב-ישראל, והשתתפו בו פרופ' ג'רי ברתולומיו מאוניברסיטת אורגון סטייט וחוקרים מאוניברסיטת קנזס ומהמרכז הלאומי למחקר מדעי CNRS בצרפת. הוא התפרסם בכתב העת PNAS.

 

ויתר על הנשימה

הנחת המדענים כי כל האורגניזמים המשתייכים לממלכת בעלי החיים זקוקים לחמצן, נסמכה בין היתר על העובדה שמדובר באורגניזמים רב-תאיים ומפותחים יחסית, שהופיעו לראשונה על כדור הארץ כשרמת החמצן באוקיינוסים עלתה.

 

החוקרים משערים כי יתכן שהטפיל 'ויתר' על הנשימה במהלך האבולוציה שלו, מכיוון שבסביבתו הטבעית, בעיקר בתוך רקמת השריר של הדג, החמצן אינו נגיש. "עדיין לא ברור לנו איך הוא מייצר לעצמו אנרגיה כדי לחיות," אומרת פרופ' הושון. "יתכן שהוא נוטל מתאי הדג הפונדקאי מולקולות של מקור האנרגיה ATP, ויתכן שהוא נושם נשימה אנאירובית, כלומר נשימה ללא חמצן, המאפיינת בדרך כלל אורגניזמים זעירים שאינם מוגדרים כבעלי חיים."

 

חי לו בגופו של דג הסלמון. הטפיל החדש שאינו נושם

 

אבולוציה הפוכה

לדברי פרופ' הושון יש לתגלית משמעות מיוחדת לחקר האבולוציה: "בדרך כלל מקובל לחשוב שבמהלך האבולוציה האורגניזמים נהיים מורכבים וסבוכים יותר, ושיצורים חד-תאיים או בעלי תאים בודדים הם פשוטים וקדומים יחסית. אך לפנינו יצור שהתהליך האבולוציוני שלו היה הפוך ככל הנראה".

 

"מכיוון שהוא חי בסביבה נטולת חמצן, הוא השיל מעצמו גנים מיותרים האחראים על הנשימה האירובית, והפך לאורגניזם פשוט יותר. מבחינתו, לגנום קטן ופשוט יש יתרונות משמעותיים, מכיוון שהוא מאפשר לטפיל לשכפל את עצמו מהר יותר. ולסיכום: מסתבר שגם באבולוציה לפעמים פחות זה בעצם יותר..."

מחקר

19.02.2020
לא חצו את הגבול

מחקר בסוציולוגיה בוחן את מאפייניה של הקטגוריה הסטטיסטית של ״מהגר בינלאומי״, וחושף נתון מפתיע

  • חברה

תארו לכם שיום אחד גבולותיה של המדינה משתנים, ואתם מוצאים את עצמכם מחוץ לגבול ומוגדרים פתאום כ"מהגרים"? לאוכלוסיות שלמות במדינות הבלטיות, למשל, זה קרה.

 

מחקרן של פרופ' אנסטסיה גורודזייסקי מהחוג לסוציולוגיה ואנתרופולוגיה בפקולטה למדעי החברה ע"ש גרשון גורדון ושותפתה למחקר ד"ר אינה לייקין מהאוניברסיטה הפתוחה, בוחן את מאפייניה הסוציולוגיים של הקטגוריה הסטטיסטית של ״מהגר בינלאומי״ (international migrant), בה מסדי נתונים מצטברים רבים כגון Eurostat, OECD ו-World Bank Indicators משתמשים בהפקת הנתונים על היקף ותנודות ההגירה באירופה.

 

מאמר המחקר שלהן זכה במקום הראשון בפרס האגודה הסוציולוגית הישראלית על שם אליהו לואי גוטמן למאמר המצטיין. מטרת הפרס היא לעודד הצטיינות אקדמית בתחומים מגוונים של מחקר סוציולוגי, והוא מוענק למאמר שנמצא על ידי ועדת הפרס כבעל תרומה משמעותית לסוציולוגיה.

 

באמצעות הדוגמא האמפירית של המדינות הבלטיות הפוסט-סובייטיות (אסטוניה, לטביה וליטא) שקיבלו עצמאות בעקבות התפרקות ברית המועצות, גורודזייסקי ולייקין דנות בסוגיות התיאורטיות שקשורות לתפקידם של קטגוריזציה וסיווג בחיים החברתיים.

 

"נחשפנו לתופעה מעניינת במינה," אומרת פרופ' גורודזייסקי. "על פי הנתונים של מאגרי המידע הבינלאומיים השיעור של מהגרים בינלאומיים (מהגר בינלאומי הינו אדם שמתגורר במדינה אחרת מזו שבה הוא נולד) במדינות האירופיות העניות ביותר, כמו אסטוניה ולטביה, הינו בין הגבוהים ביותר – לדוגמה ב-2010 גבוה יותר ממדינות כמו אוסטריה או שבדיה. הנתונים לא תאמו את מה שכל חוקר ההגירה יגיד לכם – אנשים נוטים להגר למדינות עשירות יחסית בחיפוש אחר אפשרויות פרנסה עבורם ועבור משפחותיהם."

 

"הפרדוקס סיקרן אותנו והתחלנו לבחון איך סופרים מהגרים בינלאומיים באופן מעשי וממה הקטגוריה הסטטיסטית הזו מורכבת. גילינו שלפי ההגדרות הנהוגות במאגרי המידע הבינלאומיים, במדינות האירופיות שקיבלו עצמאות לאחר התפרקות ברית המועצות, כמו המדינות הבלטיות (אסטוניה, לטביה וליטא), אנשים רבים נכללים בתוך הקטגוריה "מהגר בינלאומי" מבלי שהם חצו גבולות ריבוניים כדי לעבור ממדינה אחת לאחרת. במקרה של המדינות הבלטיות, אנשים עברו מרפובליקה אחת לאחרת של מדינת ברית המועצות, כלומר בעת ההיסטורית ההיא הגירתם הייתה פנימית. מה שהפך את האנשים האלה למהגרים בינלאומיים בהגדרה זה השינוי בגבולות המדינה בעקבות התפרקות ברית המועצות ולא עצם הגירתם ממדינה אחת לאחרת. ההתמקדות בטיבה של הקטגוריה הסטטיסטית ״מהגר בינלאומי״ הובילה אותנו לחקור הלאה את ההשלכות החברתיות והפוליטיות  של קטגוריזציה מוטה זו."

 

כשהגבולות מהגרים בעצמם

החוקרות טוענות שלמרות שהקטגוריה הסטטיסטית של "מהגר בינלאומי" נתפסת כניטרלית מבחינה פוליטית, למעשה היא מושתתת על ההגדרה האתנו-לאומית של המדינה. לכן לקטגוריה זו יש הטיה מובהקת לטובת הגדרת מדינת הלאום בגבולותיה העכשוויים, והיא מתעלמת כמעט לחלוטין מהממד ההיסטורי של השינויים הטריטוריאליים שמדינות עוברות.

 

"דבר זה גורם לכך שבאזורים שראו שינויים גיאופוליטיים משמעותיים בעשורים האחרונים, כמו המדינות הבלטיות, אנשים שבעת ההגירה לא חצו את גבולותיה הריבוניים של המדינה בה התגוררו, מסווגים כיום כמהגרים בינלאומיים", מסבירה פרופ' גורודזייסקי ומוסיפה "כמו כן, בהקשרים פוליטיים מסוימים, הגדרות אלה משרתות את האינטרסים הפוליטיים של אליטות פוליטיות, הדוגלות באידאולוגיה אתנו-לאומית ומעניקות לגיטימציה לחוקים ולמדיניות האזרחות המדירים".

 

"חוקי האזרחות של לטביה, למשל, שנוסחו ב-1991 לאחר קבלת העצמאות מברית המועצות מדגימים את הממצאים והטענות שלנו. החוק שלל אזרחות מכל תושבי לטביה שהגיעו לשטחה לאחר סיפוחה לברית המועצות בשנת 1940 וגם מצאצאיהם שנולדו בלטביה. רבים מאלה היו אזרחים סובייטים שעברו ללטביה מרפובליקות אחרות בזמן היותה חלק מברית המועצות, חלקם מרצונם החופשי אבל מרביתם כחלק משליחויות מקצועיות וגיוסים של תעשיות מקומיות שהיו נוהגות במדינה הסובייטית."

 

"כך, בעקבות חוקי האזרחות של 1991, בן רגע הפכו 28 אחוז מכלל אוכלוסיית לטביה ללא אזרחים במדינת מגוריהם. כמו שאנחנו טוענות במאמר, הקטגוריה הסטטיסטית של מהגר בינלאומי, בה משתמשים מאגרי המידע הבינלאומיים, אינה רגישה לשינויים ההיסטוריים והגיאופוליטיים של האזור, ולכן היא מתייגת את מרבית האנשים האלה כמהגרים בינלאומיים, למרות שלא חצו בעת הגירה את גבולות המדינה הריבונית בה התגוררו, אלא שברגע היסטורי מסוים הגבולות מסביבם השתנו. גם החוקים שנוסחו באסטוניה לאחר קבלת העצמאות היו דומים לאלו שבלטביה."

 

מחקר

19.02.2020
פריצת דרך רפואית: תרופה פוטנציאלית ל״אסתמה של העור״

תגלית חדשה עשויה לשמש בסיס לפיתוח תרופות לסוגים מגוונים של מחלות אלרגיות, כולל אסתמה של דרכי הנשימה

  • רפואה ומדעי החיים

"אטופיק דרמטיטיס, המכונה גם 'אסתמה של העור', היא מחלה אלרגית כרונית שגורמת סבל ניכר ל-11-7% אחוזים מהאוכלוסייה. על פי הערכות שונות לוקים בה כ-30-18 מיליון בני אדם בארה"ב בלבד. בנוסף, חוקרים רבים סבורים שמחלה זו מהווה פתח להתפתחותן של מחלות אלרגיות נוספות, כמו אסתמה של דרכי הנשימה." אומר פרופ' אריאל מוניץ מהמחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה קלינית בבית הספר לרפואה ע"ש סאקלר. "במחקר זה ביקשנו לחקור ולהבין לעומק את המנגנון העומד בבסיס מחלת האטופיק דרמטיטיס, ולנסות לפתח עבורה תרופה פוטנציאלית."

 

מובילי המחקר הם פרופ' מוניץ  ופרופ' איתי בנהר מבית הספר לביולוגיה מולקולרית של התא ולביוטכנולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז, שגילו מנגנון מרכזי בהתפתחותה של מחלת העור, ופיתחו תרופה פוטנציאלית שחוסמת את המנגנון ועשויה בעתיד למנוע או לרפא את המחלה. המאמר פורסם לאחרונה בכתב העת Science Immunology.

 

מי החלבון הדומיננטי שגורם למחלה?

"כבר זמן רב ידוע שבתהליך הדלקתי שגורם לאטופיק דרמטיטיס (וגם למחלות אלרגיות נוספות) משתתפים שני חלבונים מרכזיים: אינטרלוקין 13 המכונה 13-IL ואינטרלוקין 4 המכונה 4-IL." מסביר פרופ' בנהר. "חברות תרופות בכל העולם מנסות לפתח תרופות המבוססות על חסימת שני החלבונים, ותרופה אחת כזאת אף אושרה על ידי מנהל התרופות האמריקאי (FDA) ונכנסה לאחרונה לשימוש. עם זאת, אופן הפעולה המדויק וחלוקת התפקידים בין שני החלבונים בגרימת המחלה אינם ידועים עדיין, ומרבית החוקרים בתחום מתייחסים אליהם בדרך כלל כאל מקשה אחת. לפיכך, בשלב הראשון של המחקר ביקשנו להבחין בין שני החלבונים ולהבין איזה מהם הוא הדומיננטי בגרימת המחלה."

 

כדי לזהות את המחולל העיקרי של אטופיק דרמטיטיס יצרו החוקרים עכברים מהונדסים גנטית אשר אינם מבטאים קולטן מרכזי שנקשר לחלבונים  IL-13 ו-IL-4 שם הקולטן: IL-13Rα1. הם מצאו שעכברים אלה עמידים למחלה: כאשר הם נחשפים לאלרגן שמייצר אטופיק דרמטיטיס, הם נותרים בריאים. מכאן הסיקו החוקרים שקולטן זה חיוני להתפתחות המחלה. בהמשך הם נטרלו לסירוגין את שני החלבונים 13-IL ו-4-IL, והראו כי המסלול הדומיננטי להתפתחות המחלה עובר דרך קישור בין הקולטן לחלבון IL-13 (ולא ל-IL-4 ).  

 

הנוגדן שחוסם את מסלול המחלה

בשלב הבא הסתמכו החוקרים על ממצאיהם על מנת לפתח טיפול פוטנציאלי לאטופיק דרמטיטיס: הם פיתחו נוגדן ייעודי – חלבון שנקשר לקולטן הרלוונטי בעכברים, ובכך חוסם אותו ומונע את היקשרותו לכל חלבון אחר, כולל IL-13. הטיפול נוסה בעכברים במודל לאטופיק דרמטיטיס, והוכח כתרופה יעילה: העכברים החלימו מהמחלה.

 

לאור התוצאות המבטיחות בעכברים, עברו החוקרים לשלב הקריטי במחקרם: הם פיתחו נוגדן שנקשר לאותו קולטן בבני אדם, ונועד לחסום את מסלול המחלה ולשמש כתרופה פוטנציאלית לאטופיק דרמטיטיס. הטיפול פורץ הדרך נוסה בהצלחה בתרביות של תאים אנושיים.

 

"המחקר שלנו מביא גישה חדשה לטיפול באטופיק דרמטיטיס ואולי גם במחלות אלרגיות כרוניות נוספות, כמו אסתמה של דרכי הנשימה ו– EoE -מחלה אלרגית כרונית קשה של הוושט שמצריכה דיאטה קיצונית. במסגרת המחקר פיתחנו נוגדן המנטרל את מסלול המחלה בבני אדם, ועשוי לשמש כתרופה עתידית. מטרתנו כעת היא לקדם את תהליך הפיתוח ובהמשך להגיע לניסויים קליניים בבני אדם.״ מסכם פרופ' מוניץ.

מחקר

12.02.2020
הסוד שהסתתר בזנב הדינוזאור

מחלה נדירה שפוגעת בבני אדם נתגלתה בשרידים של דינוזאור

  • רפואה ומדעי החיים

חשיפת שרידי דינוזאור היא תמיד אירוע מרגש. אבל ההפתעה שציפתה לחוקרים בין חוליות הזנב של דינוזאור צעיר, שחי בערבות קנדה לפני יותר מ-60 מיליון שנה, הייתה מסעירה במיוחד. מדובר בעדויות למחלה נדירה שמופיעה גם היום, בעיקר אצל ילדים צעירים. למחקר תרומה חשובה לתחום הרפואה האבולוציונית.

 

מה בחלל שבתוך חוליית הזנב?

"הכל החל כשחוקרים גילו מופע חריג בחוליות זנב מאובנות של דינוזאור צעיר, שחי באזור דרום אלברטה שבקנדה לפני למעלה מ-60 מיליון שנה. מדובר בדינוזאור מקבוצת ההדרוזאורים, המכונים גם 'בעלי מקור ברווז', אוכלי עשב שהיו נפוצים בעולם לפני 80-66 מיליון שנה", מסבירה ד"ר הילה מאי מהמחלקה לאנטומיה ואנתרופולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר וממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם. "בשתיים מחוליות הזנב של הדינוזאור נמצאו חללים גדולים, אשר צורתם מעידה כי נוצרו על ידי גידול".

 

חוליות הזנב של הדינוזאור נשלחו למכון שמוניס לאנתרופולוגיה שבמרכז דן דוד, השוכן במוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, לשם סריקה במכשיר מיקרו-CT מתקדם שנמצא במקום. קבוצת חוקרים בהובלתה של ד"ר מאי, זיהו את החללים כגידול שפיר מסוג LCH (היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס). גידול זה הינו מחלה נדירה המופיעה גם היום בבני אדם כגידול שפיר בעצמות, בעיקר בילדים מתחת לגיל 10, ועלולה לגרום לכאבים. במקרים רבים הגידול נעלם מעצמו, ללא צורך בהתערבות כירורגית.

 

המחלה ששרדה 60 מיליון שנה

"המיקרו-CT מייצר דימות ברזולוציה גבוהה ביותר, עד לרמה של מיקרונים ספורים," מסבירה ד"ר מאי. "במחקר הנוכחי סרקנו באמצעותו את חוליות הדינוזאור, ויצרנו שחזור תלת-ממדי ממוחשב של הגידול ושל כלי הדם שהזינו אותו. הדימות אישש את הסברה שמדובר במחלת הLCH-. זו הפעם הראשונה שמחלה זו זוהתה בדינוזאור, והממצאים המפתיעים מעידים כי המחלה אינה ייחודית לבני אדם, ושהיא שרדה לאורך האבולוציה, מדינוזאורים ועד בני אדם, במשך למעלה מ-60 מיליון שנה".

 

במחקר השתתפו פרופ' ברוס רוטשילד מאוניברסיטת אינדיאנה ארה"ב, פרופ' פרנק רולי מאוניברסיטת ציריך בשווייץ ודארן טאנקה מהמוזיאון המלכותי לפליאונטולוגיה בקנדה. המאמר התפרסם בכתב העת Scientific Reports.

 

"למחקרים מסוג זה, המתאפשרים כיום הודות לטכנולוגיה החדשנית, יש תרומה חשובה ומעניינת לרפואה האבולוציונית, שחוקרת את התפתחותן והתנהגותן של מחלות בממד הזמן", אומר פרופ' ישראל הרשקוביץ, מבית הספר לרפואה וממרכז דן דוד, שחקר בעבר גידולים ממאירים בדינוזאורים מתקופת היורה וסייע לחוקרים בזיהוי המחלה, ומסכם "החוקרים בתחום מנסים להבין מדוע מחלות מסוימות שורדות לאורך האבולוציה, במטרה לפענח מה גורם להן ולפתח דרכים חדשות ויעילות להתמודד איתן היום".

אוניברסיטת תל-אביב, רחוב חיים לבנון 30, 6997801.
UI/UX Basch_Interactive