חדשות

NEWS

מה מעניין אותך?

כל הנושאים
מוזיאון הטבע
אמנויות
מוח
הנדסה וטכנולוגיה
חברה
מדעים מדויקים
ניהול ומשפט
סביבה וטבע
רוח
רפואה ומדעי החיים
חיי הקמפוס
חוקרים.ות את החדשות
טיפול בתא לחץ

מחקר

18.11.2013
טיפול חדשני בתא לחץ מתקן פגיעות מוחיות בעקבות חבלות ראש

החוקרים גילו כי חמצן בריכוז גבוה יכול לעורר תאי עצב רדומים, לאושש רשתות עצביות, ולשפר את התפקוד הקוגנטיבי של חולים גם שנים רבות לאחר הפגיעה

  • מדעים מדויקים
  • רפואה
  • מוח
  • מדעים מדויקים
  • רפואה ומדעי החיים

פגיעות מוחיות כתוצאה מפציעות ראש, משבץ וממחלות, גורמות לנכויות קשות - גופניות, פסיכולוגיות וקוגניטיביות. עד היום הטיפול בפגיעות הללו היה שיקומי בעיקרו, ותוצאותיו היו מוגבלות בהתאם. מחקר חדש מבית ספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל-אביב והמרכז הרפואי אסף הרופא מציע תקווה חדשה לחולים, באמצעות  חשיפה לסביבה עשירה בחמצן, המשפרת משמעותית את מצבם של המטופלים, אפילו שנים אחרי הפגיעה. תוצאות המחקר החדש התפרסמו בכתב העת  PLOS ONE.

 

חמצן למוח

"הרעיון שניתן לתקן נזק מוחי באמצעות טיפול בתא לחץ נולד כבר בשנות ה-90", מספר פרופ' אשל בן-יעקב מבית הספר לפיזיקה ואסטרונומיה ומבית ספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל-אביב, "אך הגישה לא נבחנה אז לעומקה, מכיוון שהיא סתרה את ההשקפה הרווחת לפיה רשתות עצביות במוח עשויות להתחדש ולהשתנות רק בגיל הילדות, או במסגרת של חלון זמן מוגבל לאחר פגיעה".

 

במחקר החדש השתתפו כ-60 מטופלים עם נזק מוחי בדרגות שונות, שמצבם כבר חדל להשתפר ונחשב לכרוני. המשתתפים נחשפו לתנאים המיוחדים השוררים בתא לחץ של אוויר מועשר בחמצן, והחוקרים עקבו אחר תפקודם המוחי בעזרת אמצעי הדמיה מתקדמים. התוצאות היו מבטיחות: מסתבר כי חמצן בריכוז גבוה יכול לעורר תאי עצב רדומים, לאושש רשתות עצביות, ולשפר את התפקוד המוחי של החולים – גם שנים רבות לאחר הפגיעה.

 

הטיפול החדשני השיב לנפגעי המוח שהשתתפו במחקר תפקודים רבים לאחר שנים של מוגבלות. הפגיעה הנפוצה לאחר חבלה מוחית (Traumatic Brain Injury) היא בעיקרה קוגנטיבית, ולרבים מהמשתתפים במחקר חזרה היכולת לזכור, להתרכז, להבין ולעבד מידע, לקרוא ולהתמצא במרחב. "במחקר התמקדנו באנשים שנפגעו שנה עד שש שנים, אך כבר זכינו לראות שיפור משמעותי גם בפגיעות מלפני 20 שנה", אומר ד"ר אפרתי, חוקר מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל-אביב ומנהל המכון לרפואה היפרברית במרכז הרפואי אסף הרופא. "התוצאות בשטח ברורות מאוד, והן מדהימות גם אותנו, כמטפלים וכחוקרים".

 

תיקון וריפוי עם חמצן מרוכז

המפתח להצלחתו של הטיפול בתא הלחץ טמון, לדעת החוקרים, בריכוז החמצן הגבוה שמגיע אל רקמות המוח. "במוח הפגוע נותרים תאי עצב רבים שעודם חיים, ועם זאת אינם מקבלים די אנרגיה כדי להתעורר ולשוב לתפקוד", מסביר ד"ר אפרתי. "בשל חשיבותו, המוח מקבל שיעור גבוה יחסית של חמצן, כ-20% מכלל החמצן שנכנס לגופנו, אך מסתבר שהאנרגיה הזאת מתועלת בעיקר לאזורים הפעילים, ולא למקומות פגועים ורדומים. כך שאספקת החמצן למוח בתנאים רגילים אינה מסוגלת להזין תהליכי תיקון וריפוי – כגון בניית כלי דם חדשים, חידוש קשרים בין תאי העצב, הערת תאי עצב רדומים – תהליכים שדורשים כמות גדולה במיוחד של אנרגיה. בתא הלחץ, לעומת זאת, יש ריכוז גבוה מאוד של חמצן, עד פי 10 מהריכוז באוויר הרגיל שאנו נושמים. לכן המוח יכול להקצות את האנרגיה הדרושה לתיקון נזקים באזורים הפגועים, ומכאן השיפור המשמעותי בתפקודם של החולים".

 

ההצלחה המרשימה של המחקר מעוררת בחוקרים תקוות רבות. "אנחנו מאמינים שלטיפול בתא לחץ יש פוטנציאל גדול ככלי טיפולי למגוון גדול של מחלות ופגיעות שקשורות למוח", מסכם פרופ' בן-יעקב. "אנחנו מבינים היום שהפרעות מוחיות רבות קשורות לסוגיות של ניהול האנרגיה במוח. בעיה כזאת יכולה להיווצר, לדוגמא, בגיל המבוגר, עם הירידה ביעילות של זרימת הדם אל המוח ובתוכו.  לכן יתכן בהחלט שהטיפול החדש יוכל לסייע, בין היתר, בשלבים מוקדמים של דמנציה או אלצהיימר. ומי יודע, אולי בעתיד אף נוכל להעניק למוח טיפולי 'אנטי-אייג'ינג', שיתחזקו אותו וישמרו את תפקודו עד יומנו האחרון".

 

מדינת טקסס בארה"ב כבר שוקלת לממן את הטיפול החדשני עבור אזרחיה שנפגעו כתוצאה מפציעות ראש, וכן עבור חייליה השבים מעיראק ומאפגניסטאן עם הפרעות דחק פוסט טראומטיות.

אסטמה

מחקר

13.11.2013
התגלה המנגנון הביולוגי הגורם למחלות דלקתיות כרוניות כגון אלרגיות ואסטמה

לתגלית השפעה מכרעת על הבנת התהליכים הביולוגיים שבבסיס התמיינותם של תאי דם לבנים בכלל, ועל הטיפול במחלות דלקתיות כרוניות בפרט

  • רפואה
  • רפואה ומדעי החיים

מחקר חדש של ד"ר אריאל מוניץ מהפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל-אביב, חושף את המנגנון הביולוגי העומד מאחורי התמיינותם של תאי דם לבנים בשם אאוזינופילים (Eosinophils) – תאים האחראים לרבים מהתסמינים של מחלות דלקתיות כרוניות, כגון מחלת האסטמה, אלרגיות, מחלות מעי דלקתיות ואף סרטן. המחקר התפרסם בכתב העת היוקרתי Nature Immunology.

 

"אאוזינופילים הם תאים שבמצב נורמלי מתפתחים במח העצם, נכנסים לזרם הדם ומשם זורמים לרקמות הריריות", מסביר ד"ר מוניץ. "באנשים בריאים אחוז האאוזינופילים בדם הוא נמוך יחסית, בערך 2-5% מכלל התאים הלבנים,  לעומת זאת, אצל חולים במחלות אלרגיות, ובמיוחד אצל החולים באסטמה, ריכוז האאוזינופילים עולה משמעותית. במחלת האסטמה, האאוזינופילים העודפים מתמיינים במח העצם, נכנסים למחזור הדם ובסופו של דבר מגיעים לריאות, שם הם משחררים שורה של מולקולות רעילות, הגורמות באופן ישיר או עקיף לנזק רקמתי, לקוצר נשימה, להפרשת ריר וכו'. למעשה, האאוזינופילים אחראים לחלק ניכר מהסימפטומים המוכרים של מחלת האסטמה".

 

הקשר החלבוני

עד היום, החלבון IL-5 היה הגורם היחיד המוכר למדע כגורם המשפיע על התמיינות האאוזינופילים.  במחקרם החדש זיהו ד"ר מוניץ, יחד עם הדוקטורנטיות נטעלי מורגנשטרן- בן ברוך ודנה שיק, שני חלבונים נוספים המשחקים תפקיד מכריע בהתמיינות האאוזינופילים.

 

החוקרים גילו  שחלבון בשם PIR-B מבקר את ייצור האאוזינופילים במח העצם. זהו חלבון ידוע, שמתבטא בתאי דם לבנים נוספים – אך עד היום אף אחד עוד לא קשר אותו לייצור האאוזינופילים, או בכלל להתמיינות תאי דם לבנים. החוקרים התמקדו בחלבון PIR-B לאחר שזיהו שהוא מתבטא ברמות חריגות בתאי אאוזינופילים, ובמיוחד באאוזינופילים שנלקחו מעכברים חולי אסטמה. כאשר ניסו לגדל במעבדה אאוזינופילים ממח העצם של עכבר בריא וממח העצם של עכבר בלי PIR-B, גילו כי כל האאוזינופילים שניסו לגדל בתרביות ללא החלבון הזה מתו בתוך שבוע, ולא התמיינו לכדי תאים בוגרים.

 

בשלב שני גילו החוקרים  שהחלבון PIR-B בעצם מעכב את פעולתו של חלבון אחר מאותה משפחה: ,PIR-A שמשדר לאאוזינופילים את ההוראה למות. כך נחשף מנגנון ביולוגי שלם, ייחודי לתא הזה: החלבון PIR-B מעכב את פעולתו הקטלנית של החלבון PIR-A בהתאם לריכוז החלבון IL-5, שמעודד התמיינות של אאוזינופילים. כמו במשיכת חבל, כל חלבון מושך לכיוון אחר עד שנוצר איזון.

 

טיפול חדש באסטמה

למחקר החדש השפעה מכרעת על הבנת התהליכים הביולוגיים שבבסיס התמיינותם של תאי דם לבנים בכלל, ועל הטיפול במחלות דלקתיות כרוניות בפרט. "כל אחד מהחלבונים שזיהינו – גם החלבון שמתווך את הרג האאוזינופילים וגם החלבון שמעכב את פעילות החלבון הקטלני – יכול לשמש כמטרה חדשה לטיפול במחלת האסטמה, וכפוטנציאל לטיפול בכל מחלה המערבת גיוס ושפעול של אאוזינופילים. כאשר השרינו את מחלת האסטמה בעכברי מעבדה שחסר להם החלבון המעכב PIR-B, ראינו כי האאוזינופילים לא מגיעים לריאות, והדלקת האופיינית למחלת האסטמה שככה משמעותית", מסביר ד"ר מוניץ.

 

המחקר, שארך 4 שנים ונערך בשיתוף פעולה עם המחלקה לאלרגיה ואימונולוגיה בבית החולים לילדים בסינסינטי, אוהיו, מומן חלקית על ידי הקרן הדו-לאומית למדע (BSF), הקרן הלאומית למדעים (ISF), הקרן הישראלית לחקר סרטן (ICRF), מענק מהאיחוד האירופי ומענקי מחקר מה-NIH.

אוניברסיטת תל אביב עושה כל מאמץ לכבד זכויות יוצרים. אם בבעלותך זכויות יוצרים בתכנים שנמצאים פה ו/או השימוש שנעשה בתכנים אלה לדעתך מפר זכויות
שנעשה בתכנים אלה לדעתך מפר זכויות נא לפנות בהקדם לכתובת שכאן >>