חוקרים באוניברסיטת תל אביב ובמרכז הרפואי רבין גילו שתינוקות שנולדו אחרי השבוע ה-42 להיריון מצויים בסיכון מוגבר כמעט פי 2 לסיבוכים מידיים המצריכים אשפוז

מחקר
חוקרים באוניברסיטת תל אביב ובמרכז הרפואי רבין גילו שתינוקות שנולדו אחרי השבוע ה-42 להיריון מצויים בסיכון מוגבר כמעט פי 2 לסיבוכים מידיים המצריכים אשפוז
כשחולף השבוע ה-40 להיריון, ועמו מועד הלידה המיועד, והתינוק עדיין 'מסרב' לצאת לאוויר העולם, ממליצים הרופאים על מעקב תכוף וצמוד, ולעתים גם על השראת לידה מלאכותית - המכונה בלשון העם 'זירוז'. אך נשים רבות מסרבות לעבור זירוז, בשל חשש לעובר או בגלל סיכון מוגדל לניתוח קיסרי.
כעת מעלה מחקר חדש מאוניברסיטת תל אביב קשר ברור בין לידה מאוחרת לבין סיכון מוגבר משמעותית לניתוח קיסרי, ללידת ואקום ולסיבוכים מיד לאחר הלידה אצל היילודים - כגון מחלות, דלקות וקשיי נשימה.
המחקר נערך על ידי ד"ר לירן הירש מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר באוניברסיטת תל אביב ומהמרכז הרפואי רבין בפתח תקווה, בשיתוף עם פרופ' נחמה לינדר, מנהלת מחלקת היילודים במרכז הרפואי רבין וחוקרת בפקולטה לרפואה באוניברסיטת תל אביב, ועם ד"ר ניר מלמד מהמרכז הרפואי רבין. המחקר פורסם בדצמבר 2015 בגיליון Fetal and Neonatal Edition של כתב העת Archives of Diseases in Childhood .
נשים חוששות מזירוז
"יש נשים שמסרבות להשראת לידה גם שבועיים לאחר תאריך הלידה המיועד, והרופאים מתקשים לשכנע אותן ללא נתונים מדויקים," אומר ד"ר הירש. "אנחנו יצאנו לבדוק אם אכן יש הצדקה להציע השראת לידה לנשים בשבוע הריון מתקדם מאוד. כלומר: האם היריון שמתמשך הרבה מעבר למועד כרוך בסיכונים מוגברים כלשהם."
במסגרת המחקר בחנו ד"ר הירש וקבוצתו דוחות לידה של כ-23,500 נשים שילדו במרכז הרפואי רבין במהלך חמש שנים - בסיומו של הריון תקין ונטול סיבוכים עם עובר יחיד. הנתונים חולקו לשלוש קבוצות: לידות בשבוע 40-39, לידות בשבוע 41, ולידות מאוחרות שהתרחשו רק בשבוע 44-42.
איחור בלידה כגורם סיכון
"המחקר שלנו בודד את הלידה המאוחרת כגורם סיכון יחיד, המנותק מסיבוכים אחרים בהיריון," מסביר ד"ר הירש. "כללנו בו רק נשים עם הריונות בסיכון נמוך, וכך יכולנו לקבוע בבירור את השפעתו של גיל ההיריון, כגורם מבודד, על הלידה ועל מצב היילוד."
והממצאים בהחלט הדליקו נורה אדומה: סיכון מוגבר פי 2 לזיהומים, לתחלואה נשימתית ולסיבוכים נוספים מיד לאחר הלידה אצל התינוקות 'המאחרים', שנולדו בשבוע ה-42 ואף מאוחר יותר. 5.5% מהם אושפזו בפגייה (המשמשת כיחידה לטיפול נמרץ גם עבור יילודים במשקל תקין), לעומת 3% בלבד מבין התינוקות שנולדו במועד. גם בלידות עצמן נרשם סיכון מוגבר: 9% מהן הסתיימו בניתוח קיסרי, לעומת 5.5% בשבוע 40-39, ו-9.5% מהיולדות המאוחרות ילדו בלידת ואקום – מול 7.5% מהנשים שילדו במועד.
"המחקר שלנו נותן בידי הרופאים מידע אובייקטיבי, שעשוי לסייע להם לקבל החלטות נכונות, ואף לשכנע יולדות להסכים להשראת לידה, במקרה שהלידה מתעכבת זמן רב מדי," מסכם ד"ר הירש. כעת מתכוונים החוקרים להרחיב את מחקרם, ולבחון שאלה חשובה נוספת: האם לידה מאוחרת מהווה גורם סיכון לבעיות התפתחותיות גם בהמשך החיים?
מחקר
התגלית עשויה לחולל מהפכה בחקלאות ולחזק את אבטחת המזון בעולם
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בודדו גן, שביטוי יתר שלו מפעיל את מנגנון הרבייה האל-מינית בצמחים. התגלית עשויה לשפוך אור על המעבר האבולוציוני של מינים מהים ליבשה ולחולל מהפכה בחקלאות. את המחקר, שהחל לפני עשור, ערכו שתי קבוצות מחקר: קבוצתו של פרופ' ניר אוהד, חבר במחלקה לביולוגיה מולקולרית ואקולוגיה של צמחים ומנהל מרכז מן לבטיחות ולביטחון המזון באוניברסיטת תל אביב, בהשתתפות עמיתת המחקר ד"ר אביבה כץ וד"ר עידן פרמן מהפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב, וקבוצתו של פרופ' ראלף רסקי, ראש המחלקה לביוטכנולוגיה של צמחים באוניברסיטת פרייבורג שבגרמניה, בהשתתפות תלמידת הדוקטורט נלי הורס ומנהלת קבוצת המחקר ד"ר אווה דקר. תוצאות המחקר התפרסמו השבוע בכתב העת היוקרתי Nature Plants.
"ככלל, צריך להבחין בין רבייה מינית לרבייה אל-מינית", מסביר פרופ' אוהד. "ברבייה מינית שני תאי מין מתלכדים כדי ליצור את הדור הבא. מאחר שתאי מין מהורים שונים באים עם מטען גנטי שונה, הצאצא יכיל מחצית מהגנים של כל אחד מההורים. 'ההיגיון' האבולוציוני הוביל ליצירת צאצאים שונים, שכל אחד מהם עשוי להיות מותאם באופן מעט שונה לסביבה. השונות הזאת מבטיחה הישרדות. אם כולנו נהיה זהים לחלוטין, מצב חדש עלול לחסל את המין כולו. מצד שני, לא תמיד אפשר למצוא פרטנר מיני לרבייה. צמח שגדל בסביבה שמקשה עליו לעשות האבקה, למשל, בכל זאת יוכל להצמיח צאצאים זהים אם קיים אצלו המנגנון הקדום של רבייה אל-מינית. זה מעין גיבוי אבולוציוני של הצמח".
צמח אחד כזה, המתרבה ברבייה מינית, הוא טחב מסוג Physcomitrella patens, שנבחר כצמח המודל למחקר. באמצעות ביטויו של גן בודד בשם BELL1 בכל רקמות הצמח, החוקרים גרמו לטחב לייצר עוברים שלא במערכות הרבייה אלא ברקמה דמוית ה"גבעולים" של הטחב. עוברים זהים אלו התפתחו לבוגרים שהעמידו צאצאים פוריים משלהם.
דור חדש ללא הפריה
"בודדנו גן מסוים אחד, שחיפשנו כמוהו כבר הרבה זמן בכל מיני מערכות של צמחים", אומר פרופ' אוהד. "בביטוי הגן הזה, עקפנו את הצורך בתהליך הרבייה ובמערכות הרבייה, וגרמנו לצמח ליצור את הדור הבא באופן עצמאי וללא הפריה. הגן שזיהינו נמצא תחת הבקרה האפיגנטית בצמח, מערכת שאחראית על ביטוי הגנים בהתאם למשוב מהסביבה הפנימית והחיצונית. בלשון השאלה, המערכת האפיגנטית היא כמו מערכת של טעמי מקרא: היא אינה משנה את הכתוב, במקרה הזה את הקוד הגנטי, אלא מנחה כיצד יש לקרוא ולפרש אותו. על ידי ביטוי הגן BELL1 בצמח גרמנו למערכת להפעיל את הקוד הגנטי של הצמח, יתכן שבדומה למצבים טבעיים כמו בתנאי עקה, אשר גורמים לו להתרבות ללא פרטנר".
החוקרים מקווים שהמחקר החדש יהווה פריצת דרך בהבנת היווצרותם של עוברים ללא הפריה. "תהליך יצירת עוברים במהלך האבולוציה חייב שלבי ביניים, ממצב שבו העובר היה בן תא אחד למצב שבו העובר החל להתחלק וליצור את הגוף הרב-תאי שמאפיין את כל צמחי היבשה היום. מבחינה מדעית, עדיין רב הנסתר על הגלוי ברבייה אל-מינית, ובמעבר מרבייה אל-מינית לרבייה מינית. זה המפתח להבין את ראשיתם של חיים חדשים".
חלומן של חברות הזרעים - שכפול גנטי טבעי
בנוסף, מאחר שגן זה שמור בין מיני הצמחים, הבנת המנגנון שבבסיס הרבייה האל-מינית יכול לפרוץ את הדרך להפעלת תהליך דומה גם בצמחי יבול, ובכך לייצר זרעים מצמחים נבחרים ללא שימוש בתאי מין – שיבוט שיאפשר ריבוי מהיר של צמחי המטרה, אכסונם כזרעים והפצתם לחקלאים באמצעים פשוטים ובעלויות נמוכות.
"זה החלום של חברות הזרעים", מסביר פרופ' אוהד. "שכפול גנטי טבעי, שיעשה על ידי הצמח עצמו, הוא שם המשחק בחקלאות, מאחר שהוא מקנה אחידות. חברות הזרעים משקיעות כסף וזמן כדי להשביח וליצור זנים עיליים, שיהיו בעלי התכונות הרצויות והפרמטרים התזונתיים הנכונים, צמחים שלפירות שלהם יש טעם טוב, שהם עמידים בפני מחלות וכך הלאה. את הזנים האלו אנחנו רוצים לשכפל בלי לערב תאי מין. הפוטנציאל התזונתי והכלכלי פה הוא אדיר. יצירת זרעים זהים תאפשר לשמר אותם לאורך זמן, ולשווק ולהפיץ אותם לחקלאים בצורה קלה וזולה, דבר שיכול לחזק משמעותית את אבטחת המזון בעולם".
מחקר
החוקרים מצאו דרך להוביל את התרופה מבוססת ה-RNA לתאים הסרטניים באמצעות ננו-צוללות עם מערכת בקרה שמפעילה את התרופה אך ורק בתאים הסרטניים
לאחר שבודדו גן להתערבות בלימפומה מסוג מנטל (Mantle Cell Lymphoma) ב-2012, חוקרים באוניברסיטת תל אביב מצאו דרך להוביל את התרופה מבוססת ה-RNA לתאים הסרטניים, והאריכו את חייהם של עכברים שהוחדרו להם תאים סרטניים מחולים בישראל.
את המחקר החדש ערכו פרופ' דן פאר, הדוקטורנטית שירי ויינשטיין והדוקטורנט איתי טוקר מהמחלקה לחקר התא ולאימונולוגיה באוניברסיטת תל אביב, בשיתוף עם פרופ' פיה רענני מהמחלקה להמטולוגיה במרכז הרפואי רבין ופרופ' ארנון נגלר מהמחלקה להמטולוגיה במרכז הרפואי שיבא. המחקר נערך במימון משותף של מרכז דותן של אוניברסיטת תל אביב, האגודה למלחמה בסרטן, קרן המסלי, הקרן הלאומית למדע וה-NIH האמריקאי. תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
"לימפומה מסוג מנטל סל היא מחלה נדירה מאוד", מסביר פרופ' פאר. "בכל רגע נתון, יש בישראל כ-12 חולים בלימפומה מסוג מנטל סל. והיא גם המחלה הקשה ביותר במשפחת המחלות הזאת. מדובר במחלה חשוכת מרפא עם תוחלת חיים של עד 5-7 שנים". על ידי ריצוף גנטי של התאים הסרטניים, פרופ' פאר וצוותו מצאו מוטציה בגן cyclin D1, גן שאחרי על חלוקת התאים, אצל כ-85% מהחולים בליפומת מנטל. "כבר ב-2012 פרסמנו מאמר שמוכיח שאפשר לדכא את ביטויו של הגן הזה, ובכך לעכב את חלוקת התאים הסרטניים, באמצעות RNA interference", מספר פרופ' פאר. "אז יש תרופה, עכשיו צריך להבין איך משתמשים בה, איך מובילים אותה לתא הסרטני".
RNA interference, או בקיצור RNAi, הוא תופעה גנטית שמשתיקה ביטוי של גנים ספציפיים בתא. בשנת 2006 זכו אנדרו פייר וקרייג מלו בפרס נובל לרפואה על כך שגילו את מנגנון ה-RNAi, מנגנון שטומן בחובו הבטחות ריפוי גדולות לרפואה מותאמת מחלה. הבעיה שעומדת היום בפני ניסיונות לפתח תרופות מבוססות RNAi היא בעיית הובלתם של סלילי ה-RNAi לתאים הייעודיים.
ננו-צוללות עם מערכת בקרה
"אם פשוט נזריק את ה-RNAi לדם, הוא לא יגיע לתאים החולים", אומר פרופ' פאר. "לכן יצרנו מעין צוללת מזערית, שיודעת לנווט את דרכה בגוף. למערכת שלנו יש שלושה מרכיבים: התרופה עצמה, כלומר ה-RNAi עם הרצף המתאים לעכב את ביטויו של הגן cyclin D1, עטופה בננו-חלקיק שומני, שבדפנותיו יש את ה-GPS – חלבון כנגד רצפטור ששמו CD38. החלבון הזה הוא נוגדן שגורם לתרופה להתביית על התאים הנכונים. ואם חס וחלילה אתה מזריק את החלקיקים והתרופה מגיעה לתאים הלא נכונים, הכנסנו לננו-צוללת שלנו אלמנט נוסף, מערכת בקרה שמפעילה את התרופה אך ורק בתאים הסרטניים".
כדי לבדוק את הננו-צוללות החדשות, פרופ' פאר וצוותו החדירו תאי סרטן מחולים לעכברים. אחרי שהזריקו לעכברים החולים את התרופה, תוחלת החיים של העכברים עלתה מ-30 יום בממוצע ל-55 יום. "כמעט הכפלנו את תוחלת החיים של העכברים", אומר פרופ' פאר. "והיינו יכולים להמשיך, אבל הפסקנו להזריק להם את התרופה בשלב מסוים. אחרי שה-RNAi מסיים לדכא את המוטציה הגנטית, תאי הסרטן, ובמיוחד אלה שלא מתו, יכולים לשוב ולהתחלק. אבל אם נוכל להשתיק גנים רלוונטיים נוספים, נוכל להאריך עוד יותר את תוחלת החיים, עם איכות חיים טובה. מדובר בעבודת תחזוקה שוטפת.
רפואה מותאמת אישית לכל חולה
"אנחנו מתקרבים היום לכיוון של רפואה מותאמת אישית, לא רק לחולה – גם למחלה. אנחנו מתקרבים למצב שבו נקבל את המידע מהתאים של החולים עצמם, ונכין עבורם מחסן של RNAi מותאם אישית. אבל למשחק הזה בגנים אין שום משמעות אם לא נוכל לתרגם אותו לשיטות טיפול חדשות בקליניקה. זאת המטרה, והמערכת החדשה שאנחנו פיתחנו מתאימה לא רק למחלה הנדירה הזאת, לימפומה מסוג מנטל, אלא למגוון של סרטני דם, כגון לוקמיה, מיאלומה ולימפומה. אנחנו לא בניסויים קליניים, לא מרפאים מחר בבוקר סרטן, אבל יש פה טכנולוגיה חדשה שכדאי מאוד לקחת אותה הלאה".
מחקר
חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב הצליחו להוכיח, באמצעות סריקות MRI, כי לא ניתן להחיל על מוחות אנושיים את ההגדרות "מוח נשי" או "מוח גברי"
שני מיני בני אדם ירדו לעולם - "זכר ונקבה ברא אותם", ומשחר ימי האנושות עוסקים שניהם בקשרים ובהבדלים שביניהם. עם התפתחות חקר המוח בעשורים האחרונים עלתה השאלה המסקרנת: האם השוני בין המינים משתקף גם במוחותיהם? ויותר מכך: האם לנשים יש 'מוח נקבי', ולגברים 'מוח זכרי'?
מחקר חדש מאוניברסיטת תל-אביב, המתבסס על סריקות MRIשל מוחות אנושיים, קובע כעת: במציאות לא קיימים שני סוגי מוחות נבדלים. ניתן אמנם לזהות מאפיינים הנפוצים יותר במוחות של נשים ומאפיינים הנפוצים יותר במוחות של גברים, אך מוחו של כל אדם הוא פסיפס ייחודי, המשלב בתוכו את שני סוגי המאפיינים.
את המחקר פורץ הדרך ביצעה פרופ' דפנה יואל מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה ומבית ספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם חוקרים מהמחלקה לנוירוביולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס. וייז ומבית הספר למתמטיקה באוניברסיטת תל-אביב, ומדענים ממכון מקס פלנק בלייפציג ומאוניברסיטת ציריך. המאמר התפרסם ב- 30.11.15 בכתב העת היוקרתי PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).
עד כמה מוח הוא 'נקבי' או 'זכרי'?
"במחקר שלנו ביקשנו לבחון אם קיימים שני סוגי מוחות, נקבי וזכרי, כמו שקיימים שני סוגים נבדלים וברורים של איברי מין," מסבירה פרופ' יואל. "אין ספק שיש הבדלים בין גברים לנשים, ומחקרים אף מצאו הבדלים בין מוחות של נשים למוחות של גברים. אך אין פירוש הדבר שלכל אדם פרטי יש 'מוח נקבי' או 'מוח זכרי' - כפי שיש לה/לו איברי מין נקביים או זכריים."
בשלב הראשון בחנו החוקרים ארבעה מאגרים של סריקותRI M של מוחות אנושיים - בסה"כ למעלה מ- 1,400 מוחות. בכל מאגר הם זיהו מגוון מאפיינים מדידים, כמו למשל גודלם של אזורים מסוימים, או עוצמת הקישורים בין אזורים שונים בהם נרשם השוני הרב ביותר בין נשים לגברים. לכל אחד מהאזורים (או הקשרים) הללו הם קבעו את הגדלים הנפוצים יותר בגברים לעומת נשים (ה'קצה הזכרי'), הגדלים הנפוצים במידה דומה בגברים ובנשים, והגדלים הנפוצים יותר בנשים לעומת גברים (ה'קצה הנקבי').
כעת בחנו החוקרים כל מוח בנפרד, ובדקו: האם קיימים בו אך ורק מאפיינים מן 'הקצה הזכרי' או רק מאפיינים מן 'הקצה הנקבי', או לחלופין שילוב כלשהו של מאפיינים משני הקצוות וממרכז ההתפלגות? המסקנות היו חד משמעיות: רק 0%-8% אחוז מהמוחות שנבדקו הכילו מאפיינים מאחד הקצוות בלבד. כל האחרים הכילו 'פסיפס' אישי וייחודי, ששילב בתוכו מאפיינים מחלקי התפלגות שונים.
"זה היה למעשה החידוש המרכזי במחקר שלנו," מסבירה פרופ' יואל. "עד היום דיווחו לא מעט מחקרים על הבדלים בין נשים לגברים בכל הנוגע לאזורים או קשרים ספציפיים במוח. המחקר שלנו הוא הראשון שעבר מרמת אזורים בודדים אל המוח כמכלול, ושאל האם אפשר לומר שמוחות הם או נשיים או גבריים."
בחלקו השני של המחקר בחנו החוקרים נתונים פסיכולוגיים (כגון תכונות אישיות, עמדות, מאפייני התנהגות) של יותר מ 5,500 בני אדם מ-3 מאגרים שונים. גם כאן, כמו בסריקות ה-MRI, הם מצאו הבדלים בין נשים לגברים בחלק מהמשתנים, אך לא מצאו כמעט אף אדם שהיו לו רק מאפיינים מהקצה הנקבי (כלומר, רק תכונות נשיות) או רק מאפיינים מהקצה הזכרי (כלומר, רק תכונות גבריות).
"לכל אדם, זכר או נקבה, יש אוסף ייחודי של תכונות גבריות ונשיות, וכך זה גם במוח," מסכמת ד"ר יואל. "עד היום הסתפקו המדענים בקביעה שקיימים הבדלים סטטיסטיים בין שני המינים. אנחנו הראינו, שהעובדה שיש הבדלים סטטיסטיים בין הקבוצות, אין פירושה שקיימים שני סוגים נבדלים של מוחות. במילים אחרות: יש מאפיינים שנפוצים יותר בגברים ויש מאפיינים שנפוצים יותר בנשים, אך, בניגוד להבדלים בין איברי המין, אין דבר כזה 'מוח נקבי' ו'מוח זכרי'".
.
מחקר
המחקר מדגיש את חשיבותם של מורים כסוכנים בהנחלת חינוך לאזרחות גלובלית, ואת ההשפעה של תפיסותיהם על נכונותם להנחיל את הנושא
חינוך לאזרחות גלובלית זוכה בעולם להתייחסות גוברת בשנים האחרונות, לאור השינויים הרבים בחברה בעקבות גלובליזציה והתקדמות טכנולוגית. מדינות רבות החלו להוסיף לתכניות הלימודים הפורמאליות תכנים, אשר נועדו להכין תלמידים לנווט בחברה הגלובלית ולהתחרות בשוק העבודה הגלובלי. בישראל לעומת זאת הנושא טרם אומץ באופן נרחב.
מחקר חדש שנעשה בביה"ס לחינוך ע"ש חיים וג'ואן קונסטנטינר על ידי הילה גורן, תלמידת תואר שני בחוג למנהל ומדיניות בחינוך, ובהנחייתה של ד"ר מירי ימיני, בוחן את עמדות המורים כלפי אימוץ החינוך לאזרחות גלובלית בבית הספר הבינלאומיEMIS , הפועל בכפר הירוק, אל מול בית ספר על יסודי רגיל במרכז ישראל. המחקר התפרסם בכתב העת Compare: a Journal of Comparative and International Education.
השפעת תפיסת הזהות ורקע כלכלי-חברתי
מורים משני בתי הספר הצביעו על גורמים דומים שעלולים לעכב שילוב חינוך לאזרחות גלובלית ברמה הכיתתית. הגורם המרכזי שעלה בהקשר זה בשני בתי הספר היה הרקע הכלכלי-החברתי של התלמידים. המורים בבית הספר הישראלי הירבו לתאר את הימנעותם מהצגת נושאים הקשורים לגלובליזציה, כיוון שחששו שתלמידי הכיתה שלא יצאו את גבולות הארץ יתקשו להבין אותם. באותו בית הספר טענו המורים גם שתלמידים מסוימים אשר חווים קשיים כלכליים בביתם, אינם יכולים להכיל למידה על בעיות כלל עולמיות כגון התחממות גלובלית, כיוון שעליהם לחשוב קודם על הישרדותם. בבית הספר הבינלאומי, המשרת אוכלוסייה אמידה בעיקר, ואשר אזרחות גלובלית שזורה במטרותיו המוצהרות, הכירו המורים בכך שבמסגרות אחרות יתכן וחוסר החשיפה לעולם ולתרבויות שונות וכן קשיים כלכליים של תלמידים, עלולים להקשות על האפשרות לשלב תכנים גלובליים ולהכין את התלמידים לאזרחות גלובלית.
בקרב המורים בבית הספר הבינלאומי ניכר היה כי המונח אזרחות גלובלית אינו זר להם, ורבים מהם אף הגדירו את עצמם ואת רוב תלמידיהם כאזרחים גלובליים מתוקף ניידותם הרבה. המורים הללו תיארו את סביבת בית הספר ככזו שיוצרת אזרחות גלובלית יש-מאין, באופן כמעט פסיבי, כתוצאה משהות של תלמידים ממדינות שונות יחד. מנגד, בבית הספר הישראלי, המורים טענו כי לא נתקלו במונח בעבר וחלקם אף התנגדו לשימוש בו, בטענה כי הוא עלול לאיים על הזהות הלאומית וההגדרה העצמית של התלמידים. המורים בבית הספר הישראלי הכירו בחשיבות של הכנת התלמידים לעולם המשתנה, אך חלקם העדיפו לכנות את התהליך "גלובליזציה של תכנית הלימודים", מינוח אשר מצביע על תפיסה פסיבית של התהליך בניגוד למונח חינוך לאזרחות גלובלית שטומן בחובו פעילות אקטיבית.
ישראליות - מכשול לחינוך לאזרחות גלובאלית?
בשני בתי הספר התייחסו המורים גם להקשר הישראלי כגורם שעלול להקשות על שילוב חינוך לאזרחות גלובלית בכיתות. בבית הספר הבינלאומי, המורים הציגו את הצורך ההישרדותי של מדינת ישראל והאיום הקיומי בו היא שרויה כגורמים שעלולים להוביל לתכניות לימודים לאומניות אשר עוסקות יותר בביסוס מעמדה של ישראל ומשמיטות תכנים העוסקים בעולם. בבית הספר הישראלי ההתייחסות להקשר הישראלי הייתה שונה; המורים אמנם התייחסו גם לקונפליקט, וללאומניות ולמיליטריזם הנלווים לו, כגורמים אשר עלולים לפגוע בהזדמנות לחנך לאזרחות גלובלית, אך בעיניהם ההקשר הישראלי בא לידי ביטוי גם בהגדרה היהודית של ישראל ובמיקומה הגיאוגרפי. המורים בבית הספר הישראלי הרגישו שאזרחות גלובלית אינה מודל לגיטימי בישראל, מדינה מוקפת אויבים, בניגוד למדינות אירופה, בהן ניתן לעבור בחופשיות ממדינה למדינה. אותם מורים התייחסו גם למחסום השפה אשר עלול להקשות על תלמידים ישראלים להיות אזרחים גלובליים בפועל.
הצורך בקביעת מדיניות
המחקר מדגיש את חשיבותם של מורים כסוכנים בהנחלת חינוך לאזרחות גלובלית ואת ההשפעה של התפיסות שלהם את הנושא על נכונותם להנחילו. כמו כן, עולות ממנו תובנות בנוגע לאופן בו מורים עלולים לבחור שלא לחשוף את תלמידיהם לתכנים מסוימים, אשר הם חשים שאינם רלוונטיים עבורם, בהתבסס על המעמד או הרקע של התלמידים. מתוך כך, עולה צורך בקביעת מדיניות ברורה בנושא בישראל, שכן בהיעדר מדיניות, יתכן ומורים בבתי ספר מסוימים יכינו את תלמידיהם לתפקד בחברה הגלובלית בעוד בבתי ספר אחרים הנושא יעדר וימשיך להיתפס כלא-רלוונטי.
מחקר
בדיקת גנום מתקדמת העלתה כי טפיל מיקרוסקופי שחי בדגים ושויך לממלכת הפרוטסיטים, הוא בעל חיים שהתפתח ממשפחת המדוזות
צוות חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב ומאוניברסיטת קנזס יישם את טכנולוגיית הדור הבא לריצוף גנים על טפיל מיקרוסקופי בשם מיקסוזואה שחי בדגים. החוקרים הופתעו לגלות כי היצור הוא קרוב משפחה של המדוזות, ולכן אין ספק שמדובר בבעל חיים ממשפחת הצורבניים. המחקר התפרסם בכתב העת היוקרתי PNAS.
"המיקסוזואה הוא יצור משונה, שהיווה תעלומה עבור המדע עד היום," מסבירה פרופ' דורותה הושון-פופקו מהמחלקה לזואולוגיה באוניברסיטת תל-אביב, שהובילה את המחקר בשיתוף עם חוקרים מאוניברסיטת קנזס, מהרווארד, מהמרכז הלאומי לחקלאות ימית שבאילת וממכון CNRS שבצרפת. "במחקר שלנו ריצפנו את הגנום שלו, והראינו שזהו בעל חיים בגרסה ממוזערת שלא היכרנו עד היום, אשר ככל הנראה התפתחה בתהליך אבולוציוני מן המדוזות הגדולות יותר. הממצאים שלנו מהווים בסיס לחשיבה מחדש על עצם השאלה: מהו בעל חיים?"
גנום של פטרייה או של מדוזה?
"המיקסוזואה סיקרן אותנו בגלל מוזרותו," מסבירה פרופ' הושון. "הוא מורכב מתאים בודדים, מתנהג כמו טפיל חד-תאי, ושויך בעבר לממלכת הפרוטיסטים - יצורים שאינם בעלי חיים, צמחים או פטריות. המבנה החיצוני שלו אינו מאפשר למדענים לקבוע את מקורו האבולוציוני, ולכן ביקשנו להתבונן בגנום שלו - דבר שהתאפשר לאחרונה, בזכות טכנולוגיית הדור הבא לריצוף גנים."
התוצאות היו מפתיעות: התברר שהגנום של המיקסוזואה מהווה גרסה מוקטנת ומקוזזת של DNA של בעלי חיים ממערכת הצורבניים. הוא קרוב במיוחד למדוזה מסוג פוליפודיום, שהיא טפיל של ביצי קוויאר. "גילינו שה-DNA של המיקסוזואה אינו נראה כמו DNA של בעל חיים, אלא מזכיר יותר גנום של פטריה," מתארת פרופ' הושון. "הוא קטן פי 20 עד 40 מהגנום הממוצע של מדוזות, ויש בו רק 20 מיליון זוגות בסיסים, לעומת ממוצע של כ-300 מיליון בגנומים מוכרים ממשפחת הצורבניים." יותר מכך: מרכיבים בסיסיים המצויים ב-DNA של כל בעלי החיים - בעיקר גנים התפתחותיים, המשתתפים ביצירת מבנה גופו של העובר - חסרים בגנום של המיקסוזואה.
ובכל זאת, הממצאים הוכיחו בבירור כי מדובר בבעל חיים, גם אם זעיר ומוזר. לדברי פרופ' הושון, "מצאנו במיקסוזואה גנים אופייניים למדוזות, שאחראים על בניית תאי הצריבה המשמשים את המדוזה לשיתוק טרפה. גם למיקסוזואה יש תאים כאלה, ובאמצעותם הוא מצמיד את הנבגים שלו לבעל החיים המארח."
"בעל חיים מוגדר בדרך כלל כיצור רב-תאי ומקרוסקופי, והמיקסוזואה אינו עונה על תנאים אלה," מסכמת פרופ' הושון. ”עם זאת, הוא התפתח מאותו מקור אבולוציוני כמו המדוזות ושאר הצורבניים, ולכן אין ספק שזהו בעל חיים; גרסה משונה ו'מצונזרת' של בעל חיים - ובכל זאת בעל חיים. כעת אנחנו רוצים לחקור כיצד בעצם התפתחה מין 'חיה מוזרה' שכזאת, ולברר אם קיימים עוד יצורים כמותה, שנקטו באסטרטגיה אבולוציונית דומה. בנוסף, אנחנו מקווים שהידע החדש על המיקסוזואה יסייע לפיתוח תרופות כנגד היצורים הללו, שגורמים נזק עצום לתעשיית הדגים."
מחקר
החוקרים מצאו חלבון שהיעדרו גורם לתהליך של אובדן שמיעה. הגילוי צפוי לסלול את הדרך לפיתוח טיפולי רפואי מתאים
בעיית הירידה בשמיעה בגיל מבוגר הולכת ומחריפה בעולם המערבי עם עליית תוחלת החיים, וכיום סובלים ממנה כמעט 50% מבני ה-70 ומעלה. מחקר חדש שבוצע בשיתוף פעולה בין בתי הספר לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב ושל אוניברסיטת מרילנד עשוי לסייע בפיתוח טכנולוגיה עתידית להשבת השמיעה לאנשים אלה, וכן ללקויי שמיעה אחרים.
במחקר פעלו יחדיו מספר חוקרים בוגרי הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב: ד"ר רונה הרצנו, ראש מעבדה לחקר החירשות ומומחית למחלות שמיעה וניתוחים לשחזור השמיעה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת מרילנד בבולטימור, ד"ר רני אלקון, מומחה לביו-אינפורמטיקה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת תל-אביב, וד"ר אפרת אליהו, מומחית למוות והישרדות של תאים, וראש מעבדה בבית הספר לרפואה של בית החולים 'מאונט סיני' בניו יורק. המחקר החדשני התפרסם באוקטובר 2015 בכתב העת היוקרתי Nature Communications.
מדוע מתים תאי השיער
"התופעה המוכרת של ירידת שמיעה בגיל מבוגר נובעת בעיקר מאובדן תאי שיער - התאים המפעילים את עצב השמיעה באוזן הפנימית," מסביר ד"ר אלקון. "תפקודם התקין של תאים אלה תלוי בחלבונים הדרושים לפעילותם הספציפית, ובחלבונים נוספים המגנים עליהם מפני מוות תאי. לכן, כדי לברר מה גורם למות תאי השיער באוזן, ביקשנו בתחילה לזהות את הגנים שמובילים ליצירת אותם חלבונים, האחראים על תקינות התאים ושרידותם לאורך זמן."
לצורך כך בודדו החוקרים אוכלוסיות תאים שונות מאוזניים של עכברי מעבדה, ויישמו בהם הליך ניסויי הקרוי 'בדיקת פרופיל ביטוי גנים'. בדרך זו עלה בידם לזהות אילו גנים מתוך כלל הגנום של העכבר מופעלים באופן ספציפי בתאי השיער באוזן. שלב זה של העבודה בוצע במרכז לחקר הגנום של אוניברסיטת מרילנד, בהנחייתה של ד"ר הרצנו, ותוצאותיו הועברו לד"ר אלקון באוניברסיטת תל-אביב, שעיבד את הנתונים באמצעים חישוביים.
"בעזרת אנליזה ביואינפורמטית, זיהינו בגנום העכבר 'הוראות הפעלה' המייחדות גנים שמתבטאים אך רק בתאי השיער באוזן," מספר ד"ר אלקון. "השווינו את הממצאים שלנו לבסיסי נתונים קיימים, שמקשרים בין רצפי אותיות ב-DNA לבין חלבונים המבקרים ביטוי של גנים, וגילינו קשר ברור בין הגנים המתבטאים בתאי השיער לבין חלבון הקרוי RFX. מדובר בחלבון בקרתי מוכר, אשר תפקודו משויך לאיברים אחרים בגוף, אך עד כה לא קושר לתפקודי שמיעה." ההשערה המתבקשת הייתה שחלבון ה-RFX ממלא תפקיד חשוב וייחודי בתאי השיער, ושפעילותו התקינה חיונית לשמיעה.
בהמשך ביקשו החוקרים לאשש את השערתם באמצעות ניסויי מעבדה. לשם כך יצרה ד"ר הרצנו מודל של עכברים נטולי RFX בתאי שיער באוזן, ובדקה את שמיעתם. ממצאיה אישרו את תוצאות המחקר החישובי: העכברים הללו נולדו עם תאי שיער שנראו תקינים, אך כבר בסוף השבוע השני לחייהם, המועד שבו עכברים בריאים מתחילים לשמוע, החלו תאי השיער באוזניהם למות ולהיעלם, ועכברי המודל הפכו לחירשים.
לבסוף, במטרה לאפיין את תהליך המוות של תאי השיער, הועברו תאים שהופקו מאוזניים של עכברים נטולי RFX אל מעבדתה של ד"ר אליהו בבית החולים 'מאונט סיני'. כאן העלתה הבדיקה עלייה ברמת החלבונים המעורבים בתהליך הקרוי 'מוות תאי מתוכנן', ולעמת זאת ירידה בכמות החלבונים האחראים להישרדות התא. כעת צופים החוקרים כי הבנת המנגנון המביא למות תאי השיער תסייע בפיתוח טיפולים עתידיים להשבת השמיעה.
פתח לטיפולים חדשים
ד"ר הרצנו מסכמת:"המסקנה מהמחקר שלנו היא שהחלבון הבקרתי RFX חיוני לשמירת החיות של תאי השיער באוזן. גילוי זה חשוב ביותר לפיתוח שיטות טיפול חדשניות, שנבחנות כבר היום, כגון ייצור תאי שיער במבחנות לצורך השתלתם באוזן. המחקר שלנו מראה שביטוי החלבון חיוני להצלחת הטיפול המוצע, מאחר שבהעדרו תאי השיער ימותו בתוך זמן קצר."
מחקר
מחקר בינלאומי בהשתתפות חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב גילה כי קרם ההגנה ששומר עלינו מפני קרינת השמש גורם נזק עצום ובלתי הפיך לשוניות אלמוגים בכל העולם
כל ילד קטן יודע כי בעת חשיפה לשמש חייבים להתמרח בקרם הגנה, המסנן את קרני ה-UV המזיקות. עם זאת, מחקר בינלאומי חדש, בהשתתפות חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב, מעלה כי חומר חוסם קרינה נפוץ, המהווה מרכיב מרכזי במרבית סוגי קרם ההגנה, הוא רעיל ביותר לסביבה בכלל ולאלמוגים בפרט. המחקר הנוכחי מהווה המשך למחקר קודם מינואר 2014 , שעורר תגובות רבות ונסערות בכל העולם.
המחקר החדש בוצע על ידי ד"ר עמרי ברונשטיין ופרופ' יוסי לויה מהמחלקה לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג ס.וייז באוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם ד"ר קרייג דאונס מהמעבדה הסביבתית Haereticus שבווירג'יניה, ועם עמיתים נוספים בארה"ב ובאוניברסיטת בן גוריון. המחקר התפרסם בכתב העת Archives of Contamination and Toxicology.
שיבושים במנגנונים הורמונליים
"אנחנו עוסקים בתחום המכונה אקו-טוקסיקולוגיה - מדע המתמקד בחומרים המזיקים לסביבה הטבעית, ובהשפעתם על החי והצומח," מסביר ד"ר ברונשטיין. "עם התרחבות הפעילות המחקרית מתגלים עוד ועוד נזקים הנגרמים על ידי מוצרים 'תמימים' לכאורה, בעיקר מוצרי מזון וקוסמטיקה. במחקר זה בחרנו להתמקד בחומר חוסם קרינה הקרוי אוקסיבנזון (Oxybenzone) המהווה מרכיב מרכזי כמעט בכל קרם הגנה סטנדרטי, ובדקנו את השפעתו על שוניות האלמוגים בים."
השלב הראשון של המחקר בוצע במעבדות המרכז הבינאוניברסיטאי למדעי הים באילת. חשיפה של 'פגיות' אלמוגים לאוקסיבנזון בריכוזים שונים, העלתה ממצאים מדאיגים ביותר כבר בריכוז מזערי של 62 חלקים לטריליון (0.062 מיקרוגרם לליטר): פגיעות ב-DNA בשלב העוברי, עיוותים מבניים קשים והפרעות הורמונליות, שמשבשות את מנגנוני בניית השלד וגורמות לאלמוגים הצעירים להיקבר בשלד שהם עצמם מייצרים. במקביל נבדקו גם רקמות של אלמוגים בוגרים, וגם בהן נצפו שיבושים במנגנונים הורמונליים וב-DNA.
בנוסף בחן הניסוי את השפעת האוקסיבנזון על האלמוגים בתנאים של אור וחושך, ומצא כי רעילותו גוברת משמעותית בעת החשיפה לאור. כשמדובר בשוניות אלמוגים, המצויות מלכתחילה באזורים גיאוגרפיים שטופי שמש – שבהם גם האדם משתמש בכמות גדולה של קרם הגנה, נוצר מעגל קטלני במיוחד.
ריכוזים קטלניים בחופי רחצה
בנוסף לבדיקות במעבדה ערכו החוקרים ניטור סביבתי של חופים בשני אזורים גיאוגרפיים: בהוואי שבאוקיינוס השקט ובאיי הבתולה של ארה"ב, שנמצאים בים הקריבי. בשני המקומות נמדדו ריכוזי האוקסיבנזון בחופי רחצה פופולריים, המושכים מתרחצים רבים שמשתמשים בקרם הגנה, אל מול אתרים המרוחקים יחסית מחופי הרחצה. כמו כן נבדקו אזורים שבהם מוזרמים לים שפכים מערים סמוכות. ריכוזי החומר הרעיל שנמצאו במים היו עצומים: עד 800 חלקים לטריליון בהוואי, ועד 1.4 חלקים למיליון באיי הבתולה – פי 13 ופי 23 בהתאמה מהריכוז שאובחן כמזיק במעבדה.
"המחקר שלנו הוכיח שהאוקסיבנזון, המצוי כמעט בכל קרם הגנה, גורם נזק אדיר לשוניות אלמוגים, ובעיקר לפגיות האלמוגים," קובע ד"ר ברונשטיין. "עוברי אלמוגים שנפגעו על ידי אוקסיבנזון אינם מסוגלים עוד להתיישב בשוניות ולשמור על רצף החיות שלהן. המשמעות היא ששוניות רבות בכל העולם, שניזוקו בעבר ממגוון רחב של גורמים - בין אם מעשה ידי אדם או שינויים גלובליים נרחבים, לא יוכלו להתאושש ולהשתקם." לדבריו, יש לעובדה זו גם משמעות כלכלית: כספים רבים מושקעים היום בשיקום שוניות אלמוגים, אך לאור ממצאי המחקר ייתכן בהחלט שמדובר בבזבוז כספי ציבור; זאת מכיוון שקיימת סבירות גבוהה שהשוניות, בעיקר אלה המצויות בקרבת חופי רחצה או שפכים, כלל אינן ברות שיקום. המסקנה: בתנאים הקיימים אולי נכון יותר להקצות משאבים לצמצום הנזקים – שממשיכים להצטבר בקצב מבהיל - במקום לנסות ולתקן את השלכותיהם.
צעדים מונעים בחקיקה ובנהלים
"בעקבות המחקר הקודם שלנו, שבחן חומר חוסם קרינה אחר (בנזופנון 2), כבר נאסר השימוש בקרם הגנה בכמה מקומות בעולם," אומר ד"ר ברונשטיין. "הרשויות, כמו שירות הפארקים הלאומי של ארה"ב, יוצאות בקמפיינים מסיביים כדי לעודד הגנה באמצעים פאסיביים וזמינים כמו ביגוד ארוך וכובעים רחבי שוליים, ולהגביר את המודעות לשימוש בחומרי הגנה שאינם מכילים את הכימיקלים המזיקים. במקביל פועלות מדינות רבות, בהן ארה”ב, יפן, האיחוד האירופי ואף ישראל, לשינוי החקיקה ולעדכון הנהלים לסימון ולמתן רישיונות למוצרים המכילים את החומרים הרעילים."
המחקר הנוכחי מעצים עוד יותר את המודעות לחומרת הבעיה. "הממצאים החדשים שלנו מדגישים את הסכנות המסתתרות בחלק גדול מהמוצרים הנחשבים בעינינו כתכשירי בריאות והגנה. יתרה מכך, המחקר שולח מסר ברור לחברות הקוסמטיקה, כי עליהן לפעול מיידית לשיפור מוצריהן. שכן, מעבר לפגיעה הקשה בסביבה, מומלץ גם לנו לחשוב פעמיים לפני שנמרח על גופנו חומר רעיל, הגורם למוטציות קטלניות ולנזקים חמורים ל-DNA ולמערכת ההורמונלית."
מחקר
המחקר החדש מדגיש את הצורך בהבנה טובה יותר של הביולוגיה של עונתיות
קבוצת חוקרים בינלאומית, בהם פרופ' נגה קרונפלד-שור, ראש המחלקה לזואולוגיה באוניברסיטה תל-אביב, צופה כי שינוי הסביבה כך שתדמה "קיץ תמידי" (בתנאים של תאורה מלאכותית ומיזוג אוויר) פוגעת בבריאותנו ובבריאות המערכת האקולוגית. על המאמר החדש חתומים 36 חוקרים מ-24 אוניברסיטאות, והוא מתפרסם בכתב העת היוקרתי Proceedings of the Royal Society B.
"קצב החיים על פני כדור הארץ מעוצב על ידי שינויים עונתיים", מסבירה פרופ' נגה קרונפלד-שור, אחת ממחברי המאמר החדש. "צמחים ובעלי חיים מראים מחזורים שנתיים בפיזיולוגיה, בבריאות, במורפולוגיה, בהתנהגות ובדמוגרפיה. הסקר שערכנו מצביע על כך שאנחנו בני האדם איננו יוצאי דופן, וכי אוכלוסיות אנושיות מפגינות מקצבים שנתיים משמעותיים בדמוגרפיה, בבריאות וברווחה".
להקשיב לתקתוק השעון העונתי
לדברי פרופ' קרונפלד-שור, אנחנו בדרך כלל לא שמים לב למחזורים העונתיים הללו כי הם איטיים מאוד. "אנחנו מרגישים את השעון הפנימי שלנו כשאנחנו בג'ט לג, למשל, אבל לתקתוק השעון העונתי אנחנו פחות קשובים – בין היתר בגלל שאנחנו חיים בסביבה מלאכותית של קיץ תמידי, עם חימום בחורף ותאורה מלאכותית בלילה.
עם זאת מחקרים שנערכו על מינים אחרים מוכיחים שגם אחרי שנים רבות בתנאים קבועים ומלאכותיים, בעלי חיים ממשיכים לציית לשעון העונתי שלהם ומהניתוח הסטטיסטי עולה שבני האדם אינם נבדלים משאר המינים. גם אנחנו חיות עונתיות. אנחנו מבטאים גנים שונים לפי העונות, חולים לפי העונות, נוטים לאלימות לפי העונות ואפילו יוצאים למלחמות לפי עונות השנה".
"אנחנו רואים שהסביבה המלאכותית לא מבטלת את השעון העונתי של בני האדם, אבל אנחנו עדיין לא יודעים איך בדיוק הסביבה המלאכותית הזאת משפיעה על השעון שלנו. יש בידינו יותר ויותר מחקרים המצביעים על יציאתם של בעלי חיים אחרים מכלל סנכרון. למשל, ציפורים נודדות שיוצאות ממדינה אחת ואמורות להגיע למדינת היעד בדיוק בתאריך מסוים, שבו יש מספיק זחלים שבוקעים ומשמשים להם כמקור מזון. הזחלים מתזמנים את הבקיעה לפי טמפרטורת הסביבה, אבל בגלל ההתחממות הגלובלית הם בוקעים לפני שהציפורים מגיעות – וכך הציפורים גוועות ברעב".
לדברי פרופ' קרונפלד-שור, המאמר החדש מדגיש את הצורך בהבנה טובה יותר של הביולוגיה של עונתיות, במיוחד על רקע השיבושים בעונתיות זו כתוצאה משינויי האקלים, אורח החיים המודרני והשפעות אנושיות נוספות.
מחקר
החוקרים הצליחו להוכיח שתנודת העיניים בשינה מחליפה "שקופיות" בחלום
כבר בשנות ה-50 של המאה הקודמת גילו מדענים את 'שנת החלום' או שנת REM) Rapid Eye Movement) – שלב בשינה המתאפיין בחלומות ססגוניים ובתנועות עיניים מהירות. אך רק כעת, כ-60 שנה לאחר מכן, הצליחו חוקרים מאוניברסיטת תל-אביב להוכיח באופן מדעי את הקשר, האינטואיטיבי לכאורה, בין תנועות העיניים לבין ה'סרטים' שאנו רואים בחלום. המחקר התפרסם בכתב העת Nature Communications.
את המחקר ביצע ד"ר יובל ניר מהמחלקה לפיזיולוגיה ולפרמקולוגיה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ומבית ספר סגול לחקר המוח באוניברסיטת תל-אביב, בשיתוף עם פרופ' יצחק פריד – מנתח מוח בעל שם עולמי מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה ומהמרכז הרפואי של אוניברסיטת UCLA בלוס אנג'לס, ומנהל היחידה לנוירוכירורגיה תפקודית במרכז הרפואי תל-אביב (איכילוב). עוד השתתפו במחקר: תומס אנדריון מפריס, ד"ר ג'וליו טונוני וד"ר קיארה סירלי מאוניברסיטת וויסקונסין במדיסון.
לצורך המחקר פורץ הדרך הסתמכו החוקרים על מאגר נתונים מיוחד במינו, המגיע מעולם הרפואה, ניתוחי המוח אצל חולי אפילפסיה: "לעיתים כשחולה אפילפסיה אינו מגיב לטיפול תרופתי, מנסים הרופאים למצוא את המוקד במוחו שמחולל את ההתקפים, ולסייע לו באמצעות ניתוח, שבמהלכו נכרת המוקד. כהכנה לניתוח, מושתלים חיישנים בתוך מוחם של החולים, והפעילות המוחית מנוטרת בדרך זו במשך כ-10 ימים," מסביר ד"ר יובל ניר. "כך נוצר אוסף נדיר של נתונים – שלא ניתן להשיגם בשום דרך אחרת – נתונים הלקוחים הישר ממעמקי המוח האנושי. אנחנו השתמשנו בנתונים האלה כדי לברר מה מתרחש במוח בעת 'שנת החלום'."
כמו שיקופיות מתחלפות
במחקר הייחודי השתתפו 19 מתנדבים – כולם חולי אפילפסיה בטיפולו של פרופ' פריד, במחלקה לנוירוכירורגיה במרכז הרפואי של UCLA. "ביקשנו מהם רשות להיעזר בהליך הרפואי שעברו ממילא גם לצורך המחקר המדעי שלנו, והם נענו ברצון," אומר ד"ר ניר. "בעקבות זאת רשמנו את הפעילות המוחית שלהם גם בזמן השינה, והצמדנו לעיניהם מדבקות שתיעדו את תנועות העיניים – לצורך התאמה עם הפעילות שזוהתה במוח."
בנוסף, הציגו החוקרים למשתתפים תמונות של מקומות ואנשים מוכרים – כמו מגדל אייפל, אנשים מפורסמים או בני משפחה – על מנת לאתר במדויק את תאי העצב שמתעוררים בעת שהמוח מזהה תמונה, ונזכר באסוציאציות הנלוות לה. במחקרים שערך בעבר גילה פרופ' פריד, כי גם כשהאדם עוצם את עיניו ומדמיין, נרשמת באותם תאים ממש פעילות ערה - הדומה למתרחש במוח בזמן ראיית עצמים ממשיים.
"רצינו לבדוק מה מתרחש בתאים אלה, האחראים על זיהוי תמונות וקידוד מושגים במוח, בעת 'שנת החלום'," אומר ד"ר ניר. "ניתוח הנתונים שאספנו העלה התאמה מרתקת בין תנועת העיניים לבין הפעילות המוחית: בכל פעם שהעיניים נעו, נוירונים רבים הקשורים לזיהוי תמונות התעוררו כ-0.3 שנייה לאחר מכן. יתרה מכך: המאפיינים והמדדים של פרץ הפעילות המוחית, למשל סדר ההתעוררות ומרווחי הזמן, היו דומים במדויק לאלה המוכרים לנו מפעולות של צפייה בתמונה ממשית או העלאת תמונה בדמיון. למעשה, זה נראה כאילו שבכל פעם שהעיניים זזות, מתחלפת 'שיקופית' ב'סרט' של החלום."
וכך לראשונה, אחרי יותר מ-60 שנה של השערות וניסיונות, הוכח באופן מדעי הקשר בין תנועות העיניים המהירות בשנת החלום לבין פעילות מוחית ספציפית של ייצוג תמונות וזכרונות.
המחקר החדש הוא צעד נוסף בדרך לפיענוח תפקידם של החלומות בשינה ובחיים בכלל. "מחקרים מהשנים האחרונות הוכיחו שבעת השינה מתרחשים במוח תהליכים שמסייעים לריענון וארגון מחדש של הזיכרונות." אומר ד"ר ניר. "במעבדה שלנו אנחנו חוקרים את פעולת המוח במצבי תודעה שונים: בשעות ערות, בהרדמה מלאה, בעת אובדן הכרה, בזמן עייפות, וכמובן גם בשעת השינה. במקביל לשיטות מחקר אחרות, אנחנו נעזרים בנתונים הנדירים שמתקבלים ממעמקי המוח האנושי, בעזרת פרופ' פריד ומטופליו."
מחקר
המחקר מסביר כיצד סרטן העור מתפשט וכיצד ניתן לבלום אותו
מה גורם לתאים הסרטניים באפידרמיס לחדור לדרמיס ומשם אל מחזור הדם? מחקר חדש מציע תקווה לטיפול תרופתי יעיל באחד מסוגי הסרטן הנפוצים והקטלנייים ביותר - מלנומה. תוצאות המחקר החדש התפרסמו בכתב העת Molecular Cell.
מהי מלנומה?
מלנומה היא סוג של סרטן הנגרם כתוצאה מחלוקה בלתי מבוקרת של תאים מלנוציטיים בעור. התאים המלנוציטיים נמצאים בשכבת האפידרמיס (שכבת העור העליונה) ואחראים על ייצור המלנין - פיגמט שבולע קרינה באורכי גל קצרים ובכך מגן על העור מפני חשיפה מסוכנת לשמש. המלנומה היא הקטלנית מבין סרטני העור, ובמדינות המפותחות מספר החולים במחלה הקשה עולה מדי שנה.
"המלנומה מתפתחת בשני שלבים", מסבירה ד"ר כרמית לוי מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר באוניברסיטת תל-אביב, שעמדה בראש צוות החוקרים. "בשלב הראשון התאים הסרטניים מתרבים באפידרמיס, כלומר בשכבת העור החיצונית. אם מאבחנים את הגידול בזמן הזה, ניתן להסיר אותו מעל העור בהליך רפואי פשוט. בשלב השני התאים הסרטניים חודרים פנימה אל הדרמיס – ומשם אל כלי הדם. דרך מחזור הדם הסרטן יכול לעגון וליצור גרורה סרטנית בחלקי גוף שונים".
השאלה שעניינה את ד"ר לוי היא מה גורם לתאים הסרטניים באפידרמיס לחדור לדרמיס. "זאת שאלה שעד היום הייתה פתוחה לגמרי", מספרת ד"ר לוי. "אבל אז שמתי לב למשהו. בכל תמונות ההדמיה הקלאסיות של התפתחות המלנומה, מהסוג שמוצאים בכל חיפוש בגוגל, רואים משהו מוזר: התאים הסרטניים קודם כל עולים למעלה, כלפי פני שטח העור, ורק אחר כך חודרים פנימה לכלי הדם. אבל למה? למה הסרטן משקיע את האנרגיה בעלייה הראשונית הזאת? למה לא ישר לצלול לדרמיס ולכלי הדם?"
מדוע תאי הסרטן עולים למעלה בדרכם למטה
ד"ר לוי החליטה לחקור את העור. "רציתי ללמוד את העור עצמו – מה זה אומר 'דרמיס' ו'אפידרמיס', ממה הרקמות האלה מורכבות בדיוק. ככה למדתי שהאפידרמיס מורכב משכבות השונות זו מזו בתכונות רבות, וחשבתי שאולי תאי הסרטן לא סתם 'עולים למעלה' בהתחלה, אלא בעלייה מעלה תאי הסרטן מחליפים את סביבת התאים השכנים להם ואולי שם הם מקבלים משהו – משהו שבלעדיו הם לא יוכלו לחדור אחר כך לכלי הדם ולעבור מטסטזה, כלומר להפוך לסרטן גרורתי".
כדי לבחון את התיאוריה שלה, ד"ר לוי אספה רקמות עור בריאות והפרידה אותן לכל שכבות העור השונות. לאחר מכן ערבבה ד"ר לוי את שכבות העור השונות יחד עם התאים הסרטניים, על מנת לבדוק את התבטאות הגנים (Gene Expression) של המלנומה. התוצאות אישרו את התיאוריה: המפגש בין המלנומה לשכבה העליונה של האפידרמיס הוא שהופך את סרטן העור לממאיר.
"צריך להבין שיש גנים רבים שאינם באים לידי ביטוי בתאים רגילים", מסבירה ד"ר לוי. "כשהתאים הסרטניים מגיעים לשכבה העליונה של האפידרמיס, זוהי בעצם סביבה חדשה להם. בסביבה הזאת הם נקשרים לקרטינוציטים - תאים שנמצאים ברמת התמיינות גבוהה במיוחד בשכבת האפידרמיס העליונה ואחראים, בין היתר, על ייצור הקרטין. הקשר המולקולרי הזה מוביל להפעלת סיגנל ה-Notch, סיגנל שמפעיל גנים רדומים בתאים הסרטניים, משנה את צורתם ומאפשר להם לנדוד – ובכך לחדור אל כלי הדם. מדובר באפקט דומינו גנטי, שהתוצאה שלו היא סרטן ממאיר".
פריצת דרך מחקרית וקלינית
התגלית של ד"ר לוי מהווה לא רק פריצת דרך מחקרית, אלא גם תקווה קלינית. "הסיגנל הזה קיים בתאים רבים, ויש תרופה ידועה בשם DAPT, אשר מעכבת את הפעלתו. אנחנו השתמשנו בה בתרבית על התאים הסרטניים של המלנומה, והיא עבדה: הקשר נחסם, סיגנל ה-Notch לא הופעל והסרטן לא הפך לגרורתי. מדובר בתרופה שכבר אושרה על ידי ה-FDA, ואולי בעתיד נוכל לתת אותה כתרופה מונעת למלנומה, וכל אחד יוכל למרוח אותה על העור, כמו שמורחים קרם הגנה מפני השמש".
בנוסף להשלכות בתחום הרפואה המונעת, למחקר החדש יש גם השלכות על היכולת לאבחן את המלנומה. "צריך להבין שזה סרטן שמתפתח במשך שנים רבות", אומרת ד"ר לוי. "כאשר רופא העור מורה על לקיחת ביופסיה, הוא והפתולוג עוקבים אחר הגידול, ולפי עומק החדירה של התאים הסרטניים מחליטים אם מדובר בגידול שפיר או ממאיר. אם הגידול נמצא בעומק של מילימטר או שניים בתוך הדרמיס, הרופא יורה על טיפול בהקרנות. אנחנו מציעים פה שיטה נוספת ומדויקת הרבה יותר: לדגום את התאים ולבדוק האם סיגנל ה-Notch עבר שפעול בתאי המלנומה. ככה אפשר לדעת, שחור על גבי לבן, אם מדובר בגידול שפיר או גרורתי, ובימים אלה כבר התחלנו לשתף פעולה עם המרכזים הרפואיים וולפסון ושיבא".