פרופ' לבנה שרמן

מאמצי המחקר במעבדתי ממוקדים  בנגיפי פפילומה המעורבים בהתפתחות סרטן. המחקר מתבסס על כלים ביולוגיים-מולקולאריים, ביוכימיים, ומודלים שונים של תרביות תאי אפיתל. מחקרינו מכוונים להבנת המנגנונים שבהם נגיפי פפילומה תורמים להתפתחות סרטן.

הדבקה בנגיפי פפילומה נחשבת כגורם סיכון עיקרי להתפתחות של סרטן צוואר הרחם, ממאירות המהווה גורם שני לתמותה מסרטן בנשים בעולם. כמעט כל הגידולים הסרטניים מכילים DNA של נגיפי פפילומה המכונים נגיפי "הסיכון הגבוה" או נגיפי פפילומה מסרטנים. שני הזנים העיקריים המעורבים בהתפתחות הסרטנית הם הזנים 16ו-18. לאחרונה פותחו תרכיבי חיסון כנגד זנים אלה, אך החיסון אינו מגן מפני הדבקה עם זני פפילומה מסרטנים אחרים, ואינו מגן על נשים שהודבקו כבר בנגיף. זנים שונים של נגיפי פפילומה כגון HPV5 ו- HPV8 המדביקים את העור, נקשרו להתפתחות סרטן עור שאינו מלנומה. הנגיפים הללו משתפים כנראה פעולה עם קרינת השמש (UV) בגרימת סרטן.

הנושאים הנחקרים היום במעבדתי הם: 1.  עיכוב התמיינות סופנית של תאי אפיתל קשקשי על ידי חלבון ההתמרה E6 של נגיף הפפילומה.  2. החשיבות של פולימורפיזם בנגיפי הפפילומה להתפתחות סרטן צוואר הרחם.  3.מנגנון הגברת מסלול האיתות Wnt/β-catenin  על ידי חלבון ההתמרה .E6 4. פעילויות ההתמרה של חלבוני E6 ו- E7 של נגיפי פפילומה עוריים. 5.  תכשירים אנטי סרטניים חדשים לסרטן צוואר הרחם והשפעת חלבוני E6 ו- E7 על פעילותם.

1970-1980   לימודים לתואר ,Ph.D. תחום וירולוגיה, אוניברסיטת תל אביב.

1981-1984   השתלמות בתר-דוקטור, תחום גנטיקה מולקולארית, מכון ויצמן.

1984-1987   השתלמות בתר-דוקטור, תחום וירולוגיה, אוניברסיטת תל אביב.

1987-1991   מרצה, מחלקה למיקרוביולוגיה הומנית, אוניברסיטת תל אביב.

1992-1998   מרצה בכיר, מחלקה למיקרוביולוגיה הומנית, אוניברסיטת תל אביב.

1993-1994  מדען אורח, מחלקה לפתולוגיה, אוניברסיטת ג'ורג' טאון, וושינגטון ארה"ב.

2010 -1999 פרופסור חבר, המחלקה למיקרוביולוגיה ואימונולוגיה קלינית, אוניברסיטת תל אביב.

2001-2003  ראש מחלקה, המחלקה למיקרוביולוגיה הומנית, אוניברסיטת תל אביב.

2011-היום    פרופ' מן המניין, המחלקה למיקרוביולוגיה ואומונולוגיה קלינית, אוניברסיטת תל-אביב.

1. Zehbe, I., Richard, C., DeCarlo, C., Shai A., Lambert, P.F., Lichtig, H., Tommasino, M.,   Sherman, L. (2009) Human papillomavirus 16 E6 variants differ in their dysregulation of human keratinocytes differentiation and apoptosis. Virology, 383:69-77.

2. Epshtein, A., Jackman, A., Gonen, P., Sherman, L. (2009) HPV16 E6 oncoprotein increases adhesion of human keratinocytes. Arch. Virol. 154:55-63.

3. Lichtig Kinsbruner, H., Avital Gilboa, D., Jackman, A., Levav-Choen, Y., Haupht, Y., Sherman, L. (2010) HPV16 E6 augments Wnt signaling in an E6AP dependent manner. Virology, 396:47-58.

4. Richard, C., Lanner C., Naryzhny, S.N., Sherman, L., Lee H., Lambert, P.F., Zehbe I. (2010) The immortalizing and transforming ability of two common human papillomavirus 16  E6 variants with different prevalence in cervical cancer. Oncogene, 29:3435-3445.

5. Zebbe I., Lichtig H., Westermark A., Lambert P.F., Tommasino, M., Sherman, L. (2011) Rare human papillomavirus 16 E6 variants reveal significant oncogenic potential. Mol. Cancer 10:77

6. Milrot E., Jackman A., Kniazhanski T., Gonen E., Flescher E., Sherman L. (2012) Methyl jasmonate reduces the survival of cervical cancer cells and downregulates HPV E6 and E7, and  survivin. Cancer Lett. 319:31-38.

7. Milrot E., Jackman A., Flescher E., Gonen E., Kelson I., Keisari Y., Sherman L. (2013) Enhanced killing of cervical cancer cells by combinations of methyl jasmonate with cisplatin, X or alpha radiation. Invest. New Drugs 31: 333-44.