שיטה חדשנית לתיקון פעילותן של תעלות אשלגן במוח, מונעת התקפי כאבים ופרכוסים המאפיינים סכיזופרניה
מחקרים
RESEARCH
מה מעניין אותך?
מחקר
18.03.2012
תועלת התעלות
- רפואה
- רפואה ומדעי החיים
מה בין תעלות אשלגן לכאב נוירופאתי?
לרפואה המודרנית אין כיום מענה לכאב נוירופאתי – כאב מתמיד, בעוצמה גבוהה מאוד, הנובע מפגיעה ישירה בעצב. במקרים רבים, אפילו טיפול במורפיום אינו משכך את הכאב, והסבל נמשך ללא הפוגה או תקווה להקלה. מחקריו של פרופ' ברנרד אטלי, מהמחלקה לפיזיולוגיה ופרמקולוגיה בבית הספר לרפואה, עשויים לשמש תשתית לפיתוח תרופות יעילות למצב זה, וגם למחלות קשות אחרות שמקורן במוח – כמו אפילפסיה וסכיזופרניה.
"תאי העצב במוח מתקשרים ביניהם באמצעות אותות חשמליים, הנישאים על-ידי יונים של חומרים כימיים שונים. היונים יוצאים מהתא ונכנסים אליו דרך מבני חלבונים המכונים תעלות יונים, הממוקמים בקרום התא," מסביר פרופ' אטלי. "יש סוגים מגוונים של תעלות יונים, המותאמים למעבר יונים של חומרים כימיים שונים - תעלות אשלגן, תעלות נתרן, תעלות סידן ועוד. התעלות, שהן תלויות מתח, נפתחות ונסגרות בתגובה לשינויים במתח החשמלי. מוטציות ופגיעות אחרות, שמשבשות את פעולת התעלות, עלולות לגרום לכאב נוירופאתי, לאפילפסיה או לתופעה הנקראת מיוקמיה – התכווצות מתמדת של שרירים בגפיים, וייתכן שהן מעורבות גם בסכיזופרניה. במעבדה שלי אנחנו מתמקדים בעיקר בחקר תעלות האשלגן – תעלות יוניות שמאפשרות מעבר של יוני אשלגן."
אחד המחקרים של פרופ' אטלי וצוותו עוסק במוטציות ממשפחת KCNQ, שמדכאות את פעילותן של תעלות האשלגן, בעיקר באזורי ההיפוקמפוס וקליפת המוח, וגורמות לפרכוסים ולכאב נוירופאתי. החוקרים משלבים כלים ומדדים ביופיזיקליים, ביוכימיים ומולקולאריים, כדי לאפיין תפקוד תקין של התעלות, ומנסים לתקן את הפגמים באמצעות נגזרות – מולקולות קטנות שמחזקות את פעילותן של תעלות האשלגן הפגועות. טכניקת הנגזרות החדשנית יושמה במחקר משותף עם פרופ' אינה וינר מהמחלקה לפסיכולוגיה.
מניעת התקפים אפילפטיים וכאבים בסכיזופרניה
המדענים בחנו את השפעת טכניקת הנגזרות על אזור ההיפוקמפוס במוחן של חולדות מודל לסכיזופרניה. הטיפול הניסיוני הצליח למנוע התקפים אפילפטיים והתקפים של כאב נוירופאתי באופן ממוקד וסלקטיבי, עם תופעות לוואי מינימאליות. חברה מסחרית, שהוקמה במיוחד למטרה זו, מקדמת כעת את הפרויקט, על מנת להגיע לשלב של ניסויים קליניים. בינתיים, חוקרים במעבדה ממשיכים במלאכתם: כעת הם מנסים ליישם את השיטה על עוברי חולדות המצויים עדיין ברחם אימם, ובודקים האם ניתן בדרך זו למנוע התפתחות עתידית של סכיזופרניה - אצל מי שמועד מלידה ללקות במחלה.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
18.03.2012
על חרקים, רובוטים ומזל"טים
הטכנולוגיות המשוכללות ביותר מקבלות השראה מהיצורים הפשוטים
- הנדסה
- מדעי החיים
- טכנולוגיה
- רפואה ומדעי החיים
מחקר למיטיבי לכת
אחד מן התחומים בו תומכת מעבדתו של פרופ' אילי הוא ביומימטיקה - יצירת מערכות מלאכותיות המחקות את הטבע. בין היתר, חוקר צוות המעבדה את אופן ההליכה היעיל במיוחד של תיקנים. "כל מי שרדף אי-פעם אחר האורח הבלתי קרוא שעלה מן הביוב, הבחין בוודאי כי התיקן שולט ברגליו באופן מדהים," אומר המדען. "הוא רץ על כל סוג משטח, ומשנה מהירות וכיוונים בזריזות כמעט בלתי נתפסת - יכולת המעידה על גמישות מוחית מופלאה." כעת מבקשים החוקרים לגלות כיצד הוא עושה זאת, איזה מידע מהסביבה גורם לו לבצע את תמרוניו, כיצד מערכת העצבים שלו מעבירה את המידע לשרירים, ואיך השרירים מבצעים את התנועה. המחקר, שנערך בשיתוף עם מעבדה בפרינסטון המתמחה במודלים מתמטיים של הליכה, נועד לסייע למהנדסי רובוטיקה לתכנן רובוטים שיהלכו בזריזות על מגוון משטחים – אולי אפילו על פני המאדים.
החגב כמזל"ט
לא רק התיקן מעסיק את חוקרי המעבדה. כושר התעופה המרשים של הארבה העלה במחשבתם רעיון שנראה כביכול מוזר: האם ניתן למצוא דרך לשלוט במעוף החגב, ולהשתמש בו כמזל"ט? במחקר חדשני, בשיתוף עם פרופ' דני וייס מהמחלקה לאווירונאוטיקה בטכניון (כיום, המדען הראשי של משרד המדע), מבקשים החוקרים לפענח את הפעילות המוחית המנחה את תעופת הארבה. כך, לדוגמה, הם נעזרים בסימולטור טיסה כדי לנסות להבין מדוע וכיצד משנה החגב את כיוון מעופו: כיצד מתקבל מידע מהסביבה, איך הוא משפיע על מערכת העצבים, ואיך היא, בתורה, מפעילה את השרירים שיוצרים את הפנייה לימין או לשמאל. המטרה, בסופו של דבר, היא לבנות מערכת, שבאמצעותה יוכל האדם לשלוט במוח החגב ולכוון את מעופו בשלט-רחוק.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
18.03.2012
הרבה יותר ממכה
מחקרים הנערכים על תאי העצב של הארבה מובילים לתובנות חשובות על מוח האדם
- מדעי החיים
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
לך אל הארבה, למד דרכיו וחכם
"מערכת העצבים היא המצאה כל-כך יעילה של הטבע, שהאבולוציה שימרה אותה כמעט באותה מתכונת, גם בצורות חיים שונות מאוד זו מזו," מסביר פרופ' אילי, "למעשה, מותר האדם מן החרק בהקשר זה הוא מספרי בעיקרו: מורכבותו האדירה של מוחנו מתאפשרת הודות למספר גדול הרבה יותר של תאי עצב, אך עקרונות התפקוד נותרו דומים. לפיכך, למרות המרחק האבולוציוני הניכר, יכולים חרקים לשמש מודל מצוין למחקר, וללמד אותנו רבות על תפקודו של המוח האנושי. יתרה מכך, דווקא העובדה שהמערכות של החרקים פשוטות בהשוואה לאלו של יונקים, מהווה יתרון גדול במעבדה."
וכך, כאשר ביקש לבחון את תכונות הגמישות של המוח (יכולתו להשתנות), בחר החוקר בחיית מודל בלתי שגרתית: ארבה המדבר, אותו ארבה שכולנו מכירים היטב ממכות מצרים. לדבריו, אין עוד חרק שהתנהגותו משתנה באופן קיצוני כל-כך: בדרך כלל, הארבה ממעט לעוף ונוהג ככל חגב אחר, אך לפתע פתאום, בעקבות שינויים מסוימים בסביבה, הוא מצטרף לנחילים עצומים הפושטים על השדות ומכלים כל בדל ירוק הנקרה בדרכם. פרופ' אילי וצוותו בחנו את הבסיס העצבי לשינוי התנהגותי דרמטי זה וגילו הבדלים בין תאי העצב של ארבה בשני המצבים השונים, בעיקר בתאים האחראים על התעופה. התברר, כי בזמן המהפך מייצר מוח החגב חלבונים חדשים – מאפיין מוכר וחיוני של תהליכי למידה וזיכרון לטווח ארוך גם בבעלי חיים מורכבים יותר. כיום בוחנים החוקרים את תהליכי השינוי לעומקם, בתקווה כי בעתיד ניתן יהיה להסתייע בממצאים כדי להבין טוב יותר את יכולות הלמידה והזיכרון של המוח האנושי.
רשתות עצביות בצלחת
במחקרים אחרים שנערכים במעבדה, מגדלים החוקרים רשתות עצבים של חרקים בתוך צלחות מיוחדת, בעלות 'פיגומים', באמצעות תאים שנלקחו מגופם של החרקים. בניית רשת עצבים שלמה במעבדה מאפשרת להם לצפות בהתהוות המערכת ובפעילותו של כל תא בנפרד, לבחון כיצד התאים גדלים, מתחדשים ומתחברים, וגם לתעד את הפעילות החשמלית שבתוכם וביניהם. כך חוקרים המדענים חומרים הגורמים למחלות עצביות באדם, כמו אלצהיימר למשל, במטרה לפתח מודל ניסוי נגיש ואמין, בו אפשר יהיה לבחון תרופות פוטנציאליות למחלות של מערכת העצבים. ועוד היד נטויה: פרופ' אילי, צוותו ושותפיו במעבדות אחרות משוכנעים כי יש לאדם עוד הרבה דברים ללמוד מן הארבה בפרט, ומממלכת החרקים בכלל.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
18.03.2012
חלבון קצר המגן על המוח
פרופסור גוזס גילתה חלבון חיוני ליצירת המוח. מקטע קצר ממנו, שפותח במעבדה, מראה תוצאות מבטיחות כבסיס לתרופה לאלצהיימר, פרקינסון וסכיזופרניה.
- רפואה
- רפואה ומדעי החיים
חידושים והמצאות
לפני כעשור גילו פרופ' גוזס וצוותה חלבון שנקרא ADNP. ניסוייהם הראו של-ADNP תפקיד חיוני ביצירתו ובתפקודו של המוח, אך מאחר וזהו חלבון גדול, קשה לבסס עליו תרופה שתחדור את מחסום הדם - מוח. המדענים חיפשו מקטע קטן ממנו, שיכול לשמר חיוניות של תאי עצב, וכך הגיעו ל-NAP (דבונטיד).
המקטע החלבוני הקצר NAP (דבונטיד), אשר הומצא ופותח במעבדה, משפיע על החלבון TAU, החשוב לתפקוד המוח. במוח תקין, החלבון TAU מבקר את התקינות והפעילות של צינוריות התובלה - מיקרוטובולי, המשמשות כשלד פנימי של תא העצב – ממש כפי שהאדנים במסילת ברזל מחזיקים את פסי הרכבת. כש-TAU נפגע, הצינוריות מתפרקות, תאי המוח מאבדים את צורתם ומתים, ותפקוד המוח משתבש. במוחם של חולי אלצהיימר ומחלות דומות ישנה הסתבכות של חוטים חלבוניים העשויים מ-TAU בתוך תאי המוח.
ניסויים רבים שערכו פרופ' גוזס ועמיתיה בשנים האחרונות מראים בבירור ש-NAP מצליח להגן על המוח מפני תהליכי הניוון ההרסניים, ואף לשפר את תפקודן של חיות מודל. על סמך הניסויים, מפותחת בימים אלה תרופה ניסיונית על-ידי החברה ( Allon Therapeutics Inc. , שהוקמה על-ידי פרופ' גוזס בשיתוף עם חברת 'רמות ליד אוניברסיטת תל-אביב', ופועלת בקנדה.
בדרך לתרופה
בניסויים קליניים שהתבצעו, התגלתה התרופה הניסיונית כיעילה בשיפור תפקודי הזיכרון והלמידה של אנשים עם פגיעה קוגניטיבית קלה, מהסוג המנבא בדרך כלל את תחילתה של מחלת האלצהיימר. לחולים אלה ישנה פתולוגיה של TAU והיפותזת העבודה הינה שדבונטיד – NAP מגן נגד פתולוגיה זו בחולים.
בניסויי מעבדה שיפרה התרופה הניסיונית את התנהגותם של עכברים בעלי מאפיינים סכיזופרניים: הם היו רגועים יותר והראו יכולות זיכרון ולמידה מוגברות. עם ההצלחה נערך גם ניסוי קליני בחולי סכיזופרניה, שהביא לתוצאות מעודדות. יש לציין, כי במקרה של סכיזופרניה, החלבון המוחי הפגוע אינו TAU, אלא חלבונים בעלי תפקידים דומים, אך נראה כי לחלבון הקצר NAP (דבונטיד) יש השפעה חיובית בשני המקרים. כמו כן הצביע מחקר מעבדתי על שיפור במוטוריקה (תנועתיות) של עכברים עם מאפייני פרקינסון, בעקבות טיפול בתרופה החדשה, ואף הראה תמונה בריאה יותר של המוח בנתיחה פתולוגית.
התרופה הניסיונית נמצאת היום בניסיון קליני בחולים במחלה נדירה וחשוכת מרפא דמויית מחלת פרקינסון הקרויה – progressive supranuclear palsy – PSP. במחלה זו סובלים החולים מפתולוגיה של TAU ולפיכך מתאימים למנגנון הפעולה המשוער של NAP (דבונטיד). מוסדות הבקרה בארה"ב ובאירופה הכירו בתרופה כתרופה יתומה ומוסדות הבקרה בארה"ב FDAהעניקו לה מעמד מיוחד של פיתוח מהיר ו- special protocol assessment. תוצאות הניסיון המתקדם מסוגו בעולם תהיינה בסוף שנת 2012.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
18.03.2012
ננוטכנולוגיה: האויבת הגדולה של מחלות ניווניות במוח
בחינת תהליכים המתחוללים בין המולקולות לבין עצמן, מגלה דרכים להתערבות חיצונית במטרה למנוע ולרפא מחלות ניווניות במוח, דוגמת אלצהיימר. אז איך מחזירים לזבוב חולה את כושר הטיפוס על קירות?
- מוח
התערבות ננו-מטרית
במסגרת המאמץ למציאת מענה למחלות ניווניות, התמקדו פרופ' גזית וצוותו בסיבים ננומטריים (סיבים קטנטנים בגודל של מיליארדית המטר) הקרויים עמילואידים. העמילועידים הינם משקעים בלתי מסיסים של חלבונים והם מצויים בבסיסן של מגוון מחלות ניווניות, ובכללן אלצהיימר, פרקינסון ומחלת קרויצפלד יאקוב ('הפרה המשוגעת'), שממיתות רקמות וזורעות הרס במוח האנושי, כמו גם סוכרת מבוגרים שהורסת תאים בלבלב. במעבדתם, המתמחה בחקר מבנים אורגניים בסקאלה הננומטרית, כלומר – ברמת המולקולות, בדקו המדענים כיצד נוצרים הסיבים הרעילים הללו, וחיפשו דרכים לעצור את בנייתם ברמה המולקולארית.
מסביר פרופ' גזית: "משימתנו הראשונה הייתה למצוא את אבני הבניין הראשוניות של העמילואידים – מולקולות החלבון הזעירות ביותר שמתארגנות, ובתהליך של הרכבה עצמית יוצרות עמילואיד. לאחר שזיהינו את החלק המינימאלי, איתרנו את המקום המדויק שבו הוא מתחבר לחלק הסמוך לו, וגילינו את המנגנון שמביא להתחברות הזאת ומאפשר את בניית הסיבים השלמים". בטכנולוגיה של הנדסה מולקולארית בנו החוקרים מולקולה חדשה שמתערבת במנגנון ההרכבה, מפריעה לתהליך ההתחברות ומונעת את היווצרותו של העמילואיד ההרסני, כבסיס לפיתוח תרופה למחלות ניווניות.
לטפס על הקירות
בשלב הבא נערכו ניסויים בזבובי פירות, בשיתוף עם פרופ' דניאל סגל מהמחלקה למיקרוביולוגיה מולקולארית וביוטכנולוגיה. החוקרים בדקו את השפעתה של המולקולה החדשה שהנדסו במעבדתם על זבובים טראנסגניים – כלומר, זבובים בעלי גנים הקשורים במחלות כאלצהיימר ופרקינסון שסובלים מתופעות ניווניות, כמו למשל הפרעה בכושר הטיפוס. ואכן, התברר שהשיטה עובדת: 'הטיפול' החדשני השיב את הזבובים החולים לתפקוד נורמאלי. גם בניסוי מתקדם בעכברים נרשמה יעילות מרשימה: החומר תיקן לחלוטין בעיות למידה וזיכרון בעכברי מודל למחלת האלצהיימר.
בעקבות הצלחת הניסויים, עמלים היום המדענים באוניברסיטת תל-אביב על פיתוחן של כמה משפחות חומרים לטיפול באלצהיימר ובפרקינסון, ואף החלו לשתף פעולה עם חברות תרופות בינלאומיות מובילות - בתקווה להתאים את הגישה החדשנית לטיפול בבני אדם.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
13.02.2012
ניהול מושכל לעתיד עם אנרגיה מתחדשת
מכוניות חשמליות, תאים פוטו-וולטאיים (תאי שמש) ותחנות כוח תרמו-סולאריות - כל אלה עתידים להזין את השקע החשמלי בביתנו בעוד מספר שנים, אם נשכיל לנהל ולתכנן היטב את המחקר, הפיתוח וההפעלה של הטכנולוגיות הנדרשות
- ניהול ומשפט
זיהום האוויר שנגרם מפליטת פחמן דו-חמצני וגזים אחרים בעקבות השימוש בדלקים מתכלים מהווה בעיה אקוטית בישראל", מסביר פרופ' אשר טישלר, דקאן הפקולטה לניהול ע"ש ליאון רקנאטי, שחוקר את נושא כלכלת האנרגיה כבר יותר מ-30 שנה. "מעבר לנזק הסביבתי, יוצר הזיהום נזק תדמיתי לישראל כחברה ב-OECD (הארגון הבינלאומי לשיתוף פעולה ולפיתוח כלכלי), הדורש מהמדינות החברות בו דיווח על צעדיהן לקידום השמירה על הסביבה. אם לא נקדם בקרוב את השימוש באנרגיה נקייה, אנו עלולים להיקלע לבידוד כלכלי, כצעד תגובה מצד הארגון. במגבלות הקיימות בישראל, הפתרון טמון בעיקר במעבר לשימוש באנרגיה סולארית ובמכוניות חשמליות. אך רצוי ככל שיהיה, תהליך זה אינו פשוט משתי סיבות עיקריות: ראשית, כיום הטכנולוגיה אינה מפותחת דיה ויקרה מאוד לתפעול. שנית, המבנה של רשת חשמל, המסתמכת בחלקה על מקורות אנרגיה מתחדשים, טרם התגבש, והוא מורכב מאוד לניהול".
סוף מעשה בתכנון תחילה
במחקריו כיום שואף פרופ' טישלר לתת מענה מושכל לסוגיה הקריטית של תכנון מערכת החשמל הישראלית לשנים 2050-2015. באמצעות מודלים מתמטיים הוא בוחן כיצד נכון לנהל מערכת חשמל המשלבת מקורות אנרגיה מתחדשים, ומהי הדרך היעילה ביותר להקים מערכת כזאת.
המסקנה הגורפת ממחקריו עד כה היא כי ממשלת ישראל חייבת להקצות משאבים למחקר ולפיתוח של טכנולוגיות קלינטק "ירוקות". חברות פרטיות לא יעשו זאת, לדבריו, כיוון שמחקר כזה, המניב ידע שהוא במהותו מוצר ציבורי, לא יהיה רווחי עבורן. רק שיפורים טכנולוגיים משמעותיים, בתמיכת הממשלה, יאפשרו למדינה לתכנן ולבנות מערכת חשמל ארצית שתהיה בחלקה הגדול סולארית ונקייה.
פרופ' טישלר מציין מספר אתגרים טכנולוגיים עיקריים: ראשית, על מדינת ישראל להשקיע בפיתוח טכנולוגיות סולאריות שיוזילו את מחיריהם של התאים הפוטו-וולטאיים ושל תחנות הכוח התרמו-סולאריות, שממירים את אנרגיית השמש לחשמל. רק הוזלה משמעותית, שתבוא בעקבות פיתוח הטכנולוגיות החדשניות, תוכל להגביר בהדרגה את השימוש בהן. בנוסף, יש צורך במחקר ובפיתוח של שיטות מתקדמות ויעילות לאגירת חשמל בקנה מידה גדול. כיום, בהיעדר אמצעים כאלה, החשמל מיוצר ונצרך כמעט בו-זמנית. במערכת חשמל עתידית, שחלק גדול ממנה יהיה סולארי, תיווצר בעיה מהותית: ייצור החשמל יקטן משמעותית בשעות הלילה ובימים עם שמש חלקית או חסרה, בעיקר בחורף. הטכנולוגיות החדשות שיפותחו יאפשרו למערכת לאגור חשמל בשעות השמש, שהן רבות מאוד בארצנו, ולהשתמש בו בשעות החשיכה ובימים מעוננים.
מכוניות חשמליות כמאגר אנרגיה
לצד הפיתוחים הטכנולוגיים, מציעים פרופ' טישלר ואנשי אקדמיה אחרים בישראל ובחו"ל גם מגוון פתרונות תכנוניים חכמים. אחד הרעיונות הללו מעניין ויצירתי במיוחד: מכוניות חשמליות, שהן עצמן תחנות כוח קטנות בעלות סוללה גדולה למדי, יוכלו בעתיד לשמש כמאגר אנרגיה למערכת חשמל ארצית שחלק גדול מהקיבולת שלה הוא סולארי. כך, בעוד כ-15 שנה, כשיהיו בישראל לפי הצפי כ-200,000 מכוניות חשמליות, אפשר יהיה להיעזר במצבריהן כגיבוי לתקופות עומס בביקוש לחשמל. שיטה חכמה זו עשויה לחסוך את בנייתן של שתי תחנות כוח מזהמות, אך יישומה מותנה בהיערכות נכונה: יש לתכנן מודל כלכלי שיעודד את בעלי המכוניות החשמליות לפרוק חלקית את הסוללות כאשר הם אינם משתמשים ברכב. במילים אחרות: צריך להציע לבעלי המכוניות תמריץ כספי שיהפוך את הפריקה למשתלמת עבורם.
בנוסף, סבור פרופ' טישלר, יש לקבוע תעריפי חשמל גמישים שישתנו על פני היממה ועונות השנה, באופן המשקף את העלות השולית הכוללת של ייצור וחלוקת החשמל. תעריפים חלקיים כאלה כבר קיימים בישראל, אולם יש לשכלל אותם: עליהם להביא בחשבון גם את עלות הנזק הסביבתי שגורם ייצור חשמל על-ידי פחם וגז, ולעודד ייצור חשמל באמצעות טכנולוגיות סולאריות וטכנולוגיות אחרות של אנרגיה מתחדשת.
לנהל נכון פתרונות מושכלים
פתרונות מושכלים אלה ואחרים הם פירותיו של מחקר בתחום מנהל העסקים. תחום זה נעשה חיוני יותר ויותר עבור מפתחי טכנולוגיות, המגלים כי לא תמיד די בטכנולוגיה חדשנית, חכמה ואיכותית. הפעלה כדאית של טכנולוגיה זו מחייבת גם למצוא ו/או לקיים את השוק המתאים. הצלחתה תלויה בייצור יעיל, מבנה שוק נכון, תעריפי חשמל מושכלים, כניסה נכונה לשוק, המשך נאות של תהליך המחקר והפיתוח, והמשך העצמתו של הגוף שמפתח את הטכנולוגיה. הגוף המפתח עצמו חייב להיות בנוי נכון ומנוהל היטב, עליו לטפח את ההון האנושי שלו, ולהשתלב באופן מושכל בשווקים בהם הוא פועל. למעשה, ניהול מושכל ונבון מהווה את ההבדל בין רעיון טוב לבין שיפור מהותי ברווחת החיים של כולנו.
מתוך החוברת "מחליפים כוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
28.11.2011
מחשבות ומחשבים
קלט, עיבוד, פלט – זהו העקרון העומד בבסיס פעולת המחשב וגם התשתית לתפקודו של המוח. בעזרת דמיון זה, מקווים החוקרים לפתח מערכות ממוחשבות שיחליפו מערכות פגומות בגוף האדם.
- מדעים מדויקים
- מוח
- מדעים מדויקים
- רפואה ומדעי החיים
מדעי החישוב
"השם 'מדעי המחשב' הוא שם מטעה", מסביר פרופ' ישורון. "ייתכן שצריך היה לקרוא לתחום 'מדעי החישוב'. כי אנחנו, אנשי מדעי המחשב, איננו מתעניינים למעשה במחשב עצמו, אלא בעקרונות החישוביים שעליהם מושתתת פעולתו. המחשב הוא בעיקרו מערכת חישובית, שקולטת מידע, מעבדת אותו באמצעות חישובים מתמטיים, ופולטת את מסקנותיה. על-פי תפיסת המדע המודרני, אותם עקרונות בדיוק מאפיינים את המוח החי. כמו המחשב, כך גם המוח – יצירת הפאר של הטבע - פועל כמערכת חישובית: בכל רגע ורגע, לאורך כל שנות חיינו, קולט מוחנו גירויים, מעבד אותם בתהליכי חישוב וקידוד שעדיין אינם נהירים למדע, והופך אותם לתמונות וצלילים, תחושות ורגשות, מחשבות ותנועות מוטוריות. אנו, אנשי מדעי המחשב, מתעניינים במהות, ביכולות ובמגבלות של התהליך החישובי, המשותף למחשב ולמוח. שוב ושוב אנו שואלים: מה בכלל ניתן לחישוב, ובאיזה אופן? והתשובות מלמדות אותנו רבות על המערכת המלאכותית ועל המערכת הטבעית גם יחד."
המוח האלגוריתמי
באמצעות שיטות מתמטיות המפותחות במעבדתו, בוחן צוותו של פרופ' ישורון את הדמיון בין השיטות החישוביות של המחשב לבין אלו של המוח. אחד ממחקריו עוסק בחידת ההסוואה: כיצד יכולה מערכת לראייה מלאכותית להבחין בגוף תלת-ממדי על רקע דו-ממדי, וכיצד עושה זאת העין הטבעית? האם מיומנות זו עשויה לסייע למערכת תצפית ממוחשבת להבחין בחייל אויב שהסווה את עצמו בשטח? מצד שני, האם וכיצד היא מאפשרת לטורף לאתר את טרפו, שצויד על-ידי האבולוציה בצבעי הסוואה?
פרופ' ישורון וצוותו פיתחו שיטה חישובית לזיהוי עצם תלת-ממדי בתוך תמונה, וגילו כי האלגוריתם המתמטי שפיתחו דומה דמיון מרתק למנגנון החישוב המוחי הקיים בטבע. ויותר מכך, מתברר שיצורים רבים בטבע אף פיתחו מנגנוני הסוואת-נגד, כדי להתגבר על יכולת ההבחנה של הטורף, ואותה הסוואת-נגד בדיוק מצליחה לגבור גם על השיטה החישובית שפותחה במעבדה.
במחקר אחר, חברו מדעני המחשב לצוות ממדעי המוח, ויישמו שיטות ניתוח חישוביות על ניסוי שבחן את מוח האדם. במסגרת המחקר, התבקשו שתי קבוצות של נבדקים לבצע שתי פעולות שונות. לדוגמה: קבוצה אחת קיבלה הנחיה לקחת ארנק המונח על שולחן, והקבוצה השנייה התבקשה להוציא את אותו ארנק מכיס של מעיל. שעה לאחר מכן נבחנה הפעילות המוחית של כל נבדק בהדמייתfMRI , במטרה לברר האם אפשר בדרך זו להבחין בין שתי הקבוצות, או במילים אחרות: האם הפעילות המוחית ברגע מסוים מעידה על פעולה מוטורית שבוצעה זמן-מה קודם לכן? ממצאי בדיקת ה-fMRI נותחו באמצעות אלגוריתמים מתמטיים שפותחו על-ידי פרופ' ישורון וצוותו - והחישוב הצליח לתת תשובה נכונה ביותר מ-90% מהמקרים.
החוקרים מקווים להיעזר בעתיד בדמיון התפקודי שבין המוח למחשב, כדי לפתח מערכות ממוחשבות שימלאו את מקומן של מערכות טבעיות פגועות, כמו למשל מערכות ראייה מלאכותית, שיחליפו את העין, יתחברו ישירות למוח ויפקחו עיני עיוורים.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
28.11.2011
מדוע כל הסינים נראים לנו דומים?
זיהוי פנים הוא פונקציה בסיסית ביותר של המוח האנושי, אך מסתבר שתנאי הכרחי לזיהוי בין אלפי פרצופים שונים, הוא חשיפה יומיומית ואינטראקציה בינאישית
- מדעי החברה
- מוח
- חברה
- רפואה ומדעי החיים
כולנו מכירים את האימרה "כל הסינים נראים אותו הדבר", ומתברר שאכן ניצבת מאחוריה אמת מדעית: אנו הישראלים באמת מתקשים להבדיל בין פרצופים סיניים - פשוט מפני שאיננו מתורגלים בכך. במחקר שנערך לאחרונה נעזרה פרופ' גלית יובל בעובדה זו, כדי לבחון היבטים שונים בתהליך המוחי המסקרן של זיהוי פנים.
מאיפה אתה מוכר לי?
"זיהוי פנים הוא פונקציה בסיסית ביותר של המוח האנושי," מסבירה פרופ' יובל, "אנחנו מזהים פנים מוכרות כבר בשלב מוקדם מאוד בינקותנו, ולומדים לזהות ולהבחין בין אלפי פרצופים במהלך חיינו. יתרה מכך, ההבדל בין פנים מוכרות לבלתי מוכרות משמעותי ביותר באופן שבו אנו תופסים את העולם. כאשר אנו רואים פנים של אדם, אנו מעבדים את התמונה באופן הוליסטי: המרכיבים השונים – שיער, צורת האף, העיניים וכד' - מתלכדים יחדיו לתמונה אחת, שאליה אנו מגיבים מיידית: האם אלה פנים מוכרות? זרות? אהובות? דוחות? אצל אדם ממוצע מתרחש התהליך הזה עשרות פעמים ביום, וכך המוח מתרגל זיהוי והבחנה בין אדם לאדם."
בגלל העדר חשיפה יומיומית ואינטראקציה בינאישית, אין לישראלים הכרח להבחין בין פרצופים סיניים רבים, ומכאן נובע הקושי להבחין ולהבדיל ביניהם. פרופ' יובל, פיתחה שיטת אימון לזיהוי פרצופים, ובדקה האם אפשר באמצעותה ללמד את מוחם של נבדקים ישראלים, שפגשו מעט מאוד סינים בימי חייהם, לזהות פנים סיניות. מיכל פלג, אייל מהודר ויונתן אורון, סטודנטים במעבדתה של פרופ' יובל בבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, ערכו את הניסוי, שנעזר בגישות מתחום הפסיכולוגיה הקוגניטיבית. הניסוי חשף את הנבדקים למספר מצומצם בלבד של פנים סיניות, אך כולן היו מזוהות בשם, כפניהם הנבדלות של אנשים אינדיווידואליים. בעקבות האימון הצליחו הנבדקים להבחין בצורה טובה יותר בין פרצופים סיניים. כדי לברר כיצד שינה תהליך האימון את אופן הייצוג של פנים סיניות במוחם של הנבדקים, ערכו הסטודנטים השוואה בין תגובותיהם לפנים סיניות לפני ואחרי האימון, באמצעות שני כלים טכנולוגיים: מכשיר העוקב אחר תנועות העיניים, ו- EEG (Electroencephalogram) – שיטה אלקטרו-פיזיולוגית למדידת הפעילות החשמלית במוח.
לקריאה נוספת על השיטות הטכנולוגיות לקריאת פעילות המוח >>
של מי התינוק הזה?
ולא רק סינים אנו מתקשים לזהות. קטגוריה אחרת של פנים שנראות לנו דומות אלו לאלו היא פניהם של תינוקות בני יומם. עד כדי כך קשה הדבר, שאימהות רבות זוכרות כיצד חיפשו את תינוקן החדש בין העריסות במחלקת היילודים, ואיתרו אותו רק לפי השם שעל הפתקית. על סמך חוויה רווחת זו, ניסו פרופ' יובל וצוותה, בשיתוף עם פרופ' יונתן גושן מהמגמה הקוגניטיבית בבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, לברר מה עשוי לסייע למוח להבחין בין פנים של יילודים. ראשית, הם בחנו אחיות בבית יולדות, שנחשפות מדי יום למספר רב של תינוקות שאך נולדו, וגילו להפתעתם שיכולתן להבחין בין מטופליהן הזעירים אינה עולה על זו של רובנו. בשלב הבא של המחקר הונחו מתנדבים בריאים לשייך שמות אינדיווידואליים למספר מצומצם של פרצופי יילודים. הפעולה הזאת, כך התברר, שיפרה משמעותית את יכולתם של הנבדקים להבחין בין פנים של יילודים בכלל. המסקנה העולה מן המחקרים היא שאינטראקציה אישית ואקטיבית עם אדם אינדיווידואלי היא גורם הכרחי בתהליך זיהוי הפנים המתרחש במוח האנושי.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
28.11.2011
מסדר זיהוי
מה קורה במוח כשאנו מזהים פנים? במעבדה של פרופ' גלית יובל קוראים את המוח האנושי בזמן אמת.
- מדעי החברה
- מוח
- חברה
- רפואה ומדעי החיים
טכנולוגיה מתקדמת בשירות חקר המוח
במחקריה על זיהוי פרצופים נעזרת פרופ' יובל מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה במיטב הטכנולוגיה המודרנית, כדי 'להציץ' לתוך המוח בזמן אמת, ולצפות בתהליכים המתרחשים בו כאשר הוא קולט, מעבד ומזהה תמונת פנים. ניסויים אלה, הנערכים במרכז ההדמיה המשותף של המרכז הרפואי תל-אביב (איכילוב) ואוניברסיטת תל-אביב, כוללים שילוב של מספר טכנולוגיות מתקדמות:
|
|
|
השילובים הללו, שקיימים רק במעבדות בודדות ברחבי העולם, מאפשרים לחוקרים לעקוב ברזולוציה גבוהה – הן בזמן (מילי-שניות) והן במרחב (מ"מ) - אחר המתרחש בתוך מוחם של הנבדקים במהלך הניסוי, לאתר אזורים במוח המגבירים את פעילותם בתגובה לגירויים ויזואליים שונים, ואף לצפות בשרשרת האירועים המתחוללת בהם, מרגע הצגת התמונה ועד לסיומו של תהליך עיבוד המידע.
לראות את התמונה המלאה
מחקרי fMRI על זיהוי פרצופים גילו עד היום שלושה מוקדים בחלקו האחורי של המוח (באזור האחראי על עיבוד הראייה), שמגיבים בעוצמה רבה כאשר הנבדק צופה בתמונה של פנים. בועז שדה, דוקטורנט במעבדתה של פרופ' יובל צירף ל-fMRI גם EEG ו-TMS , והצליח להעריך מהו הזמן המדויק בו פועל כל אזור. נמצא כי המוח מבצע את תהליך הזיהוי בשלבים: בשלב הראשוני, שמתרחש 100 מילישניות לאחר שהנבדק נחשף לפרצוף, מזהה המוקד האחורי ביותר את הפרטים (עין, אף, פה) שמהם מורכבים הפנים. בהמשך, 170 מילישניות לאחר הצגת התמונות, פועלים שני המוקדים הקדמיים יותר ויוצרים תמונה הוליסטית של הפנים. על-פי מחקרים אחרים בתחום זיהוי פנים, המוח מזהה אם מדובר בפנים מוכרות או זרות כ-250-400 מילישניות לאחר הצגת התמונה – אך המוקד המוחי שפועל בנקודת הזמן הזאת טרם אותר באופן ודאי.
לצד נושא זה, עוסקת כיום פרופ' יובל בשיתוף עם הדוקטורנטית טליה ברנדמן, בהשפעה של עיבוד גוף על מערכת עיבוד הפנים, ובשיתוף עם הדוקטורנט ודים אקסלרוד במספר סוגיות נוספות, כגון: איך מזהה המוח שתמונות חזית ופרופיל שייכות לאותו אדם? ומדוע מתקשה המוח להבחין לעתים בהבדלים בין פרופיל ימין ושמאל?
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
23.11.2011
גם המוח הבוגר מסוגל להשתנות
בעבר סברו החוקרים, כי כישורי התרחבות והתארגנות מחדש של מבני המוח משמעותיים אצל ילדים ופוחתים לאחר הבגרות. מחקר חדש באוניברסיטת תל-אביב חושף נתונים מפתיעים.
- מדעי החיים
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
מהיר וגמיש
חובבי משחקי המחשב ישמחו לשמוע על המחקר הבא, שנערך במעבדתו של פרופ' אסף בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז באוניברסיטת תל-אביב. מתנדבים בריאים בשנות ה-30 לחייהם עברו בדיקת MRI, שיחקו מיד אחר-כך במשחק מחשב של מרוץ מכוניות, המעודד למידה מרחבית ומוטורית, וכעבור שעתיים של משחק עברו בדיקת MRI חוזרת. התברר כי שעתיים של פעילות למידה אינטנסיבית הספיקו כדי ליצור שינויים ברורים במבנה הקישוריות המוחית באזורים ספציפיים במוח, כמו ההיפוקמפוס - המוגדר כמשפך הזיכרונות למוח. תוצאות המחקר מוכיחות, כי המוח האנושי הבוגר מסוגל להשתנות מבנית במהירות רבה הרבה יותר משחשבו המדענים עד כה. המחקר החדשני נותן מדד כמותי לגמישות המוחית ועשוי לסייע בעתיד לגילוי מוקדם של מחלות המתאפיינות בירידה בגמישות המוחית.
"כשאנחנו לומדים דברים חדשים, יש לכך ביטוי במבנה המוח: תאי העצב מפתחים קשרים חדשים, שלא היו קיימים קודם, או מחזקים קשרים קיימים. במילים אחרות: הקישוריות המוחית גדלה. יכולת זו, המכונה גמישות מוחית, היא אחת התכונות הבסיסיות והחשובות ביותר של המוח הבריא - בכל גיל," מסביר פרופ' אסף. "היום, בעזרת טכנולוגיות ה-MRI, אנחנו יכולים להביט אל תוך המוח החי, ולאתר במדויק את השינויים המתחוללים בו בעקבות תהליך של למידה. במעבדה שלי ביקשנו לקחת את התצפיות הללו צעד נוסף קדימה, ולבדוק באיזו מהירות עשויים שינויים כאלה להתרחש."
התקווה: גילוי מוקדם של אלצהיימר
במחקר המשך, בחנו החוקרים את מוחם של נבדקים צעירים ובריאים, הנושאים גורם סיכון גנטי – חלבון מוכר המגדיל את הסיכוי ללקות באלצהיימר בגיל צעיר יחסית. התברר, כי כבר בשנות ה-20 לחייהם, כאשר תפקודם תקין לחלוטין, ניתן להבחין אצל נבדקים אלה בשוני מבני באזורי המוח האחראים לתפקודי הזיכרון (כך לדוגמה, ההיפוקמפוס במוחם קטן יחסית בהשוואה לזה של נבדקים שאינם נושאים את החלבון הפגום). ניתן לשער כי בשל המבנה השונה, גם תהליך יצירת הזיכרונות ושמירתם שונה. החוקרים משערים כי ייתכן שמנגנון הגמישות המוחית, ההכרחי לתפקוד זיכרון תקין, 'נשחק' או 'מתעייף' בשלב מוקדם בחיים וגורם להתפרצות תסמיני המחלה בגיל 50 או 60.
בשלב הבא מתכנן פרופ' אסף ליישם את המדד הכמותי שפיתח, כדי למדוד את מהירות השינוי במוחם של נשאי גורם הסיכון, ולהשוותה עם מהירות השינוי במוחם של אנשים אחרים. הוא מקווה, כי הממצאים ייתנו בידי הרופאים כלי משמעותי לגילוי מוקדם של מחלת האלצהיימר, שיאפשר לנקוט אמצעים למניעתה.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
23.11.2011
רגישות יתר לאלצהיימר
התגלה כי חלבון פגום מעצים את הנזק במצבים של אלצהיימר ופגיעות מוחיות. אז מי מצוי בסיכון-יתר לחלות באלצהיימר בגיל צעיר? ולמי מומלץ שלא לעסוק באגרוף?
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
הגורם הגנטי הנפוץ ביותר לאלצהיימר
apoE הוא חלבון חיוני בפעילות המוח. גרסה פגומה שלו, הנקראתapoE4 , מוכרת כגורם סיכון למגוון מחלות ופגיעות הקשורות למוח, ומצויה בכ- 15% מהאוכלוסיה. לדוגמה, חלבון פגום זה הוא הגורם הגנטי הנפוץ ביותר למחלת האלצהיימר, ונוכחותו מקדימה את התפרצותה ב-10 עד 20 שנה. כדי להבין טוב יותר את השפעתו המזיקה של החלבון הפגום, ערכו פרופ' מיכאלסון וצוותו מגוון מחקרים בעכברי מודל הנושאים את הגן הפגום שגורם ליצירת apoE4.
החוקרים בחנו את האינטראקציה בין ה-apoE4 לבין הבטא-עמילואיד - חלבון מוחי שהופך רעיל במינונים גבוהים, ומוכר כגורם מרכזי להרס תאי העצב במחלת האלצהיימר.
ניסוי עיקרי מתוך מגוון ניסויים שנערכו הראה כי apoE4 אכן מעודד הצטברות של בטא-עמילואיד בתאי העצב שבמוח, בתהליך שמוביל בסופו של דבר למות התאים. ממצאים אלה הולידו גישה מקורית, שעשויה להוות בעתיד בסיס לפיתוח תרופה חדשנית שתתערב באינטראקציה בין ה-apoE4 לבין הבטא-עמילואיד, תמנע את העלייה המסוכנת ברמת הבטא-עמילואיד, וכך תשבש מראשיתו את התהליך הניווני במוח.
על פוטבול, אגרוף וחלבון פגום
במחקר אחר התברר כי אתגרים ומתח רגשי הכרוכים בפעילות מוגברת, כמו גם חשיפה לזעזועים, מאיצים את הרס תאי העצב במוחם של עכברים הנושאים את הגן הפגום ופוגעים ביכולות הלמידה והזיכרון שלהם. תזונה נכונה יכולה למתן את השפעתו המזיקה של apoE4. מזון עשיר בכולסטרול העצים את הפגיעה במוחם של העכברים בעלי הגן הפגום, בעוד שמזון עשיר באומגה 3, כמו דגים למשל, סיפק הגנה מוגברת לתאי העצב.
מחקר שבדק שחקני פוטבול בארה"ב, הנחשפים לחבלות חוזרות במסגרת המשחק, גילה כי כ-20 שנה לאחר שפרשו מהמשחק, בסביבות גיל 50, שחקנים בעלי מוטציה ל-apoE4 סובלים מירידה קוגניטיבית גדולה יותר, בהשוואה לבעלי apoE תקין.
אם כך, ההמלצות המתבקשות לבני אדם בעלי apoE4 הן: להימנע מעיסוק בספורט הכרוך בחבלות וזעזועים – כמו פוטבול או אגרוף, לשמור על רגיעה ולהפחית את החשיפה לגירויים, וכמובן, להקפיד עד מאוד על תזונה מתאימה.
נוגדנים 1 חלבון פגום 0
לאור ממצאי המחקרים, שואפים כעת פרופ' מיכאלסון וצוותו לפתח חומרים שיחסמו את פעילותו של apoE4 וינטרלו את השפעותיו המזיקות. לשם כך הם פיתחו לאחרונה נוגדנים, המסוגלים לזהות באופן ספציפי את החלבון הפגום, והזריקו אותם למוחם של עכברים בעלי apoE4. המחקר הראשוני מראה כי הנוגדנים אכן מצמצמים את הנזק הנגרם על-ידי החלבון ומסמנים דרך מבטיחה לפיתוח תרופות עתידיות.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
