מחקרים

"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".

כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.

מיקוד בצמתי עצב-שריר

כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.

"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".

לתפוס את הבעיה בצד השני

כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.

"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".

המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.

בניסוח הקוד האתי השתתפו 64 חוקרים בינלאומיים מ-31 מדינות ומדיסציפלינות שונות, בהן ארכאולוגיה, אנתרופולוגיה, אוצרות, ארכאו-גנטיקה ופלאו-גנטיקה. קבוצת החוקרים כללה גם את האנתרופולוגית והפלאו-גנטיקאית ד"ר ויויאן סלון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר וממרכז דן דוד לחקר תולדות האדם. הקוד האתי פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Nature.

לחתור לשיתוף פעולה חובק עולם

ד"ר סלון מסבירה כי למחקר דנ״א עתיק יש אספקטים ייחודיים, המעלים את הצורך ברגולציה אתית. ראשית, לבחינת מוצא בעבר יכולות להיות השלכות חברתיות ופוליטיות כיום, ושנית, העובדה שעבודת דנ״א קדום עוסקת באנשים שחיו בעבר שיש לכבדם.

רוב המקורות שעניינם אתיקת דנ"א עתיק נכתבו עד כה מנקודת מבטם של חוקרים העוסקים בהשפעות על קהילת הילידים האמריקאית, אשר סבלה מהיסטוריה קשה של ניצול קולוניאלי על ידי צאצאי האירופאיים. בהסתמך על כך, נכתבו מספר מאמרים המציעים כי החלטות לגבי כיווני המחקר העתידיים בנושא זה תיקבענה בעצה אחת עם צאצאי הקהילה הילידית, וכי יש לבקש רשות מפרנסי הקהילה לצורך המחקר על שלביו השונים. ההצעה הייתה להרחיב גישה זו לא רק לתחומי ארה"ב.

לדבריה של ד"ר סלון, היבט זה עשוי לעורר לעתים דילמות מחקריות לא פשוטות, שכן לא לכל האוכלוסיות בעבר ישנם צאצאים כיום, וגם אם ישנם - לא כל קהילה נוכחית המהווה נצר של קהילה עתיקה חשה קשר כלשהו לאבותיה הקדומים.

לצד זאת, הקוד האתי כולל, בין היתר, עמידה בכל התקנות והרגולציות החלות במקומות במסגרתם מתנהל המחקר, ובהם נמצאו השרידים האנושיים, לרבות צמצום ככל הניתן של הנזק הנגרם במחקר לשרידים האנושיים. כמו כן החוקרים הסכימו כי יש לחתור לשיתוף פעולה עם בעלי עניין אחרים במחקר, כולל צאצאי קהילות מקומיות וחוקרים מקבילים בתחומים שונים, ולכבד את נקודת המבט שלהם.

"הקווים המנחים שאנו מציעים מקיפים את כל חלקי המחקר השונים, החל משלב התכנון, דרך הדגימה עצמה ושיתוף הנתונים והתוצאות, ועד לתקשורת עם עמיתינו העוסקים בחקר שרידים אנושיים עתיקים ועם הקהל הרחב", אומרת ד"ר סלון. "מדובר בפרויקט חובק עולם שנולד במפגש וירטואלי לפני כשנה, בו הסתמנה הסכמה רחבה על הצורך ברגולציה אתית של התחום, שרק הולך ומתפתח, והתוצר כאן לפנינו. בתקווה שיהיה בעל אימפקט משמעותי, המאמר מתורגם בימים אלה לעשרות שפות – כולל לשפה העברית".

מאחורי המחקר פורץ הדרך, שיכול להציל חיים רבים, עומדים הסטודנטים יזיד זועבי ודן להב ממעבדתו של פרופ' נועם שומרון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, בשיתוף פעולה עם ד"ר אהובה וייס מייליק, ראש המרכז לבינה מלאכותית בבית החולים איכילוב, פרופ' עמוס אדלר וד"ר אורלי קהת. תוצאות המחקר התפרסמו בכתב העת Scientific Reports.

"אנחנו עבדנו על תיקים רפואיים של 7,889 מאושפזים בבית חולים איכילוב בין השנים 2014 ל-2020 שנמצאו חיוביים לזיהומים בדם, בזמן האשפוז ועד ל-30 יום לאחריו, בין אם החולה נפטר ובין אם לא", מסביר פרופ' נועם שומרון. "את התיקים הרפואיים הזנו לתוכנת שפועלת על בסיס בינה מלאכותית, ורצינו לראות אם הבינה המלאכותית תזהה דפוסים של נתונים בתיקים הרפואיים שיאפשרו לנו לנבא אוטומטית אילו חולים יפתחו תחלואה קשה ואף תמותה כתוצאה מהזיהום".

אחרי האימון, הבינה המלאכותית שפותחה באוניברסיטת תל אביב הגיעה לרמת דיוק של 82% בניבוי מהלך המחלה, גם בהתעלם מגורמים ברורים מאליהם כמו גיל החולים ומספר האשפוזים. לאחר שהחוקרים הזינו את הנתונים של המטופל, האלגוריתם ידע לנבא את מהלך המחלה, והמשמעות היא שבעתיד ניתן יהיה לדרג חולים מבחינת הסכנה הנשקפת לבריאותם מבעוד מועד.

"באמצעות שימוש בבינה מלאכותית הצליח האלגוריתם למצוא דפוסים שהפתיעו אותנו ופרמטרים בדם שבכלל לא חשבנו להתייחס אליהם", אומר פרופ' שומרון. "כעת אנחנו עובדים עם הצוותים הרפואיים כדי להבין איך אפשר להשתמש במידע כדי לדרג את החולים מבחינת חומרת הזיהום. החוכמה היא להשתמש בפרדיקציה של התוכנה כדי לכוון את הרופאים לחולים שנמצאים בסיכון המירבי".

"רמות - חברת המסחור של אוניברסיטת תל אביב, מאמינה ביכולתה של טכנולוגיה פורצת דרך זו לתרום להפחתת עלויות למערכות האשפוז. זוהי דוגמא לשיתוף פעולה אפקטיבי בין חוקרי האוניברסיטה לבתי החולים, המשפר את איכות הטיפול הרפואי בישראל ובעולם. אנו ברמות נמשיך להוביל ולקדם שיתופי פעולה מסוג זה", אומרת קרן פרימור כהן, מנכ"לית רמות.

^{פרופ' נועם שומרון (צילום: ציון ניניו)}

על אף ש-S1R נחקר בצורה אינטנסיבית, מספר היבטים יסודיים נותרו שנויים במחלוקת, ובכללם הטופולוגיה של הקולטן ויכולתו או אי יכולתו להגיע לקרום התא. מחקר חדש בהובלת חוקר מאוניברסיטת תל אביב, פרופ' חררדו לדרקרמר מבית הספר שמוניס למחקר ביו-רפואי וחקר הסרטן, בשיתוף עם פרופ' ניר בן טל מבית הספר לנוירוביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה, יחד עם כמה מתלמידיהם, מנסה לשפוך אור על חלק מהשאלות הללו. המחקר פורסם לאחרונה בעיתון היוקרתי Journal of Biological Chemistry.

לאחוז בחלבון משני קצותיו

"לחלבונים שני קצוות, קצה קרבוקסילי (קבוצת COOH-) וקצה אמיני (קבוצת NH3-), בדומה למגנט עם שני קטבים," מסביר פרופ' חרדדו לדרקרמר. "בגישה אחת, סימנו את הקצה הקרבוקסילי (C-terminal tagging), וניכר כי החלבון מונח באוריינטציה מסוימת על ממברנות פנימיות של התא, שבה הקצה האמיני פונה לציטופלזמה. בגישה אחרת, סימנו את הקצה האמיני (N-terminal tagging) וקיבלנו כי שתי האפשרויות באות בחשבון בסיכוי זהה."

ממצאים אלה מהווים כלל הנראה הסבר לסתירות הקיימות בספרות לגבי האוריינטציה המועדפת, שכן עצם הסימון עצמו משליך על הטופולוגיה של הקולטן – כלומר מדידה שמשפיעה על התצפית. לכן, אומר פרופ' לדרקרמר, "ניסינו לנקוט בשיטות אחרות, הנקראות 'בדיקת הגנה מפני פרוטאז' ו'מיפוי גליקוזילציה', ואלה הראו בצורה חד משמעית כי S1R נוהג להתארגן כך שהקצה האמיני פונה לציטופלזמה. מלבד זאת מצאנו, בשיטות אנליזה נוספות, כי הקולטן מעוגן ברשתית האנדופלזמית וכמעט אינו יוצא כלל לקרום התא. ממצא זה מסביר את הפחתת הלחץ בתוך הרשתית שגורם למחלות."

פרופ' לדרקרמר אופטימי באשר להשלכות הממצאים החדשים: "מכיוון שהצלחנו לפענח מנגנון קריטי בתפקוד הקולטן, אין לנו ספק כי הממצאים עשויים להשליך על הגישות הטיפוליות המבוססות על S1R, ובתקווה לתת מזור לסבלם האדיר של חולים במחלות ניווניות שונות ובראשן ALS. כל צעד קטן הוא צעד משמעותי בתחום הזה".

המחקר הוא הראשון מסוגו שנערך בעטלפים, וגם הפעם הראשונה ששאלת 'סביבה מול תורשה' נבחנת עבור תכונת התעוזה בבעלי חיים עירוניים. הוא בוצע בהובלת פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, חבר בית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, יחד עם ד"ר לי הרתאן, נסים גונצ'יר, מיכל הנדל ואורית דש ממעבדתו של פרופ' יובל, ופרופ' ה. בובי פוקידיס מאוניברסיטת אריזונה.

"ביקשנו לבדוק אם התעוזה מועברת מהאם, נלמדת באמצעות ניסיונו של הפרט, או נובעת מהורשה גנטית. תוצאות המחקר מרמזות כי התכונה מועברת לגור בדרך כלשהי מהאם שמגדלת ומיניקה אותו - גם אם אינה אימו הביולוגית", חושף פרופ' יובל, מוביל המחקר, שפורסם לאחרונה בכתב העת BMC Biology.

מסבירה ד"ר הרתאן: "מרבית בעלי החיים אינם חיים בסביבה העירונית, אך מינים מסוימים דווקא משגשגים בה, ואנחנו מנסים להבין כיצד הם עושים זאת. עטלפי פירות הם דוגמה מצוינת למין שהסתגל היטב לסביבה העירונית שיצר האדם. מושבות משגשגות של עטלפי פירות קיימות בתל אביב ובערים אחרות, וזאת במקביל למושבות שממשיכות להתקיים באזורים פראיים. ידוע כי אחת התכונות המאפיינות בעלי חיים שמסתגלים לחיים בעיר היא תעוזה ונכונות לקחת סיכונים. במחקר שלנו ביקשנו לבחון בתנאי מעבדה אם התנהגות זו היא גנטית או נרכשת."

עטלף העיר ועטלף הכפר

החוקרים הביאו למעבדה 86 צמדי גור ואם של עטלפי פירות וחילקו אותם לשתי קבוצות: 61 צמדים מ-4 מושבות עירוניות, ו-25 צמדים מ-3 מושבות שנמצאות באזור כפרי. בסדרת ניסויים הם בחנו הבדלים התנהגותיים בין הקבוצות, עם דגש מיוחד על נטייתם של העטלפים לקחת סיכונים, או אם תרצו, עד כמה הם נועזים.

בניסוי מקדים הניחו החוקרים מזון בתוך התקן שדרש מהעטלפים הבוגרים לנחות ולהיכנס פנימה כדי להגיע לאוכל הנחשק. הם מצאו כי עטלפי העיר התמודדו עם האתגר מיד וללא קושי, בעוד שבני הכפר היססו בתחילה, ולמדו כיצד להגיע למזון רק כעבור כמה ימים. "הבדלים דומים התגלו בעבר במחקרים על ציפורים: נמצא שציפורים שחיות בעיר הן נועזות יותר מבנות מינן שחיות מחוץ לעיר. המחקר שלנו הוא הראשון שבחן סוגיה זו בעטלפים", אומר פרופ' יובל.

כעת ביקשו החוקרים לבדוק אם אותה תעוזה (או היעדרה), היא תכונה מולדת או שהיא נרכשת במסגרת ההסתגלות של העטלף לחיים בעיר. לצורך כך הם ערכו את אותו מבחן בדיוק לגורי העטלפים הצעירים שעדיין הוזנו על ידי אימותיהם ומעולם לא חיפשו מזון באופן עצמאי בסביבה שבה נולדו. החוקרים גילו כי בדומה להוריהם, הגורים העירוניים נועזים יותר ולומדים מהר יותר ממקביליהם בני הכפר. פרופ' יובל: "ממצאים אלה רמזו לכאורה כי תכונת התעוזה היא מולדת, וכי הגורים העירוניים יורשים אותה באופן גנטי מהוריהם. עם זאת, גור צעיר נחשף לאימו, ולכן החלטנו לבדוק אם הוא מושפע או לומד ממנה גם לאחר הלידה."

כשתהיה גדול תהיה אמיץ ונועז כמוני. אימא וגור עטלפי פירות (צילום: יובל ברקאי)

חיי האתגר של העיר הגדולה

כדי לבחון זאת ביצעו החוקרים 'אימוץ מוצלב': גורים שנולדו לאימהות עירוניות גודלו על ידי אימהות כפריות, ולהפך. "מצאנו שהגורים מתנהגים כמו האם המאמצת, ולא כמו האם הביולוגית", מסבירה ד"ר הרתאן וממשיכה "המשמעות היא שמדובר בתכונה נרכשת ולא מולדת, המועברת מהאם לגור בדרך כלשהי. אנחנו משערים כי ייתכן שהתכונה מועברת לגור באמצעות מרכיב כלשהו בחלב האם." בניסוי נוסף מצאו החוקרים כי רמת ההורמון קורטיזול גבוהה יותר בחלב של אימהות העירוניות בהשוואה לכפריות, אך עדיין לא ניתן לקבוע בוודאות כי זהו מנגנון ההעברה הבין-דורי.

"הסביבה העירונית מציבה בפני בעלי חיים יותר אתגרים ומגוון רחב יותר של מצבים, ולכן עטלפים ובעלי חיים אחרים שבוחרים לחיות בעיר נדרשים לפתח תעוזה וכושר למידה גבוהים יותר" מסכם פרופ' יובל. "במחקר שלנו התמקדנו בגורי עלפים כדי לבחון אם ההתנהגות הנועזת היא תוצאה של גנטיקה, סביבה, או שילוב בין השתיים. לאור הממצאים אנחנו סבורים כי התכונה מועברת לגורים באמצעות מרכיב בחלב שהם יונקים מהאם בשלבי ההתפתחות הראשוניים". וד"ר הרתאן מוסיפה: "אנחנו סבורים כי הבנה עמוקה של הצרכים וההתנהגות של בעלי חיים עירוניים תסייע בעתיד לשמור עליהם ולהתאים את הפיתוח העירוני לצורכיהם".

איך לומדים גורי העטלפים לנווט?

מחקר חדש נוסף חושף לראשונה את השיטה שבה האמא העטלפה מלמדת את הגור שלה לנווט. על פי המחקר, מרגע לידתו האם נושאת אותו על גבה כל לילה לעץ מסוים, שבו הוא שוהה מספר שעות עד שהאם מסיימת ללקט את המזון ובאה לאסוף אותו בחזרה למערה. כך על ידי החזרתיות העטלף לומד לנווט בעצמו ובהמשך הוא מתחיל בשיטוט עצמאי והרחבת המעגלים באזור מוכר יחסית.

המחקר נערך בהובלת פרופ' יוסי יובל, בהשתתפות ד"ר איה גולדשטיין וד"ר לי הרתאן. המאמר פורסם בכתב העת Current Biology. במסגרת המחקר, החוקרים הצמידו מכשירי GPS זעירים, לצד מדי תאוצה המודדים את תנועת הכנפיים, לגורי עטלפים ולאימותיהם ועקבו אחר שניהם בו-זמנית. כך עלה בידם לזהות מספר שלבים בהתפתחות יכולת הניווט של העטלפים הצעירים.

"בעלי חיים רבים נדרשים לתפקד באופן עצמאי כבר בגיל צעיר מאוד כדי לשרוד. עבור בעלי חיים מעופפים, היכולת לנווט בכוחות עצמם אל מקורות מזון היא מרכיב חיוני בעצמאות." מסביר פרופ' יובל. "כך לדוגמה, עטלפי פירות צעירים - שבהם מתמקד מחקר זה, נדרשים לנווט מדי לילה, לעתים למרחק של עשרות קילומטרים, כדי להגיע לעץ או לקבוצת עצים הנושאים פירות למאכל. גם כשהם עומדים במשימה, עדיין עומד בפניהם האתגר של מציאת הדרך חזרה, אל המערה שבה שוכנת מושבת העטלפים. במחקר שלנו ביקשנו לברר כיצד הם לומדים לעשות זאת."

עץ הפעוטון

ד"ר הרתאן מוסיפה: "מצאנו שבשלב הראשון נושאת האם את הגור על גופה במשך כל הלילה. גם כשה-GPS הראה שהם נמצאים באותו מקום, מדי התאוצה של תנועת הכנפיים איפשרו לנו לקבוע בוודאות שהגור נישא על האם ולא עף בעקבותיה. לאחר מכן, עד גיל 10 שבועות בערך, נישא הגור על ידי אימו אל עץ מסוים, במרחק של עד כקילומטר מהמערה – מעין 'פעוטון'. כאן היא מניחה אותו, לעתים ביחד עם חבר נוסף, ממשיכה בדרכה אל מקורות המזון, ובדרכה חזרה היא אוספת אותו 'מהגן'. עם הזמן מתחיל הגור לשוטט בסביבת 'הפעוטון', ולעוף לעצים אחרים, במעגלים שהולכים ומתרחבים. אנחנו סבורים שהעץ המסוים נבחר על ידי האם כנקודת התחלה, מעין עוגן שאינו רחוק מדי מהבית, ממנו יוכל הגור להמשיך בעצמו ולנווט למקומות אחרים. בנוסף משמש העץ כנקודת מפגש לאם ולגור במקרים שבהם הגור הולך לאיבוד."

"בשלב הבא של תהליך החינוך לעצמאות משאירה האם את הגור במערה, בציפייה שהוא ייצא בעצמו, ואם הוא אינו מגלה יוזמה, היא חוזרת לשלב הקודם ושוב לוקחת אותו בעצמה ל'פעוטון'." אומרת ד"ר גולדשטיין. "בנוסף, בתום הלילה, היא דואגת שהוא ישוב למערה, ואם הוא מאחר לחזור, היא מחפשת אותו בעץ הפעוטון ומסייעת לו לחזור הביתה.  בשלב הסופי, שמתחיל סביב גיל 10 שבועות, הגור כבר עצמאי, ועף בכל לילה לבדו כדי למצוא לעצמו מזון. בתחילה הוא עף לעץ 'הפעוטון' המוכר לו, משם ממשיך בסביבה הקרובה, ובהדרגה מרחיב את מעגלי הניווט."

"אחת המסקנות המעניינות מהמחקר היא שבשום שלב גור העטלף אינו עף בעקבות אימו. בתחילה הוא נישא על ידה, וככל הנראה לומד לנווט 'מהמושב האחורי'. בהמשך הוא מתרגל בכוחות עצמו, במעגלים מתרחבים סביב העץ המוכר המשמש לו כעוגן או כציון דרך. חשוב לציין שלמידה מההורים יכולה לחסוך לאבולוציה מיליוני שנים. פעוטות אנושיים מסתמכים מאוד על למידה כזו ומחקר זה מגלה שגם בע"ח עושים זאת." מסכם פרופ' יובל.