זיהוי פנים הוא פונקציה בסיסית ביותר של המוח האנושי, אך מסתבר שתנאי הכרחי לזיהוי בין אלפי פרצופים שונים, הוא חשיפה יומיומית ואינטראקציה בינאישית
מחקרים
RESEARCH
מה מעניין אותך?
מחקר
28.11.2011
מדוע כל הסינים נראים לנו דומים?
- מדעי החברה
- מוח
- חברה
- רפואה ומדעי החיים
כולנו מכירים את האימרה "כל הסינים נראים אותו הדבר", ומתברר שאכן ניצבת מאחוריה אמת מדעית: אנו הישראלים באמת מתקשים להבדיל בין פרצופים סיניים - פשוט מפני שאיננו מתורגלים בכך. במחקר שנערך לאחרונה נעזרה פרופ' גלית יובל בעובדה זו, כדי לבחון היבטים שונים בתהליך המוחי המסקרן של זיהוי פנים.
מאיפה אתה מוכר לי?
"זיהוי פנים הוא פונקציה בסיסית ביותר של המוח האנושי," מסבירה פרופ' יובל, "אנחנו מזהים פנים מוכרות כבר בשלב מוקדם מאוד בינקותנו, ולומדים לזהות ולהבחין בין אלפי פרצופים במהלך חיינו. יתרה מכך, ההבדל בין פנים מוכרות לבלתי מוכרות משמעותי ביותר באופן שבו אנו תופסים את העולם. כאשר אנו רואים פנים של אדם, אנו מעבדים את התמונה באופן הוליסטי: המרכיבים השונים – שיער, צורת האף, העיניים וכד' - מתלכדים יחדיו לתמונה אחת, שאליה אנו מגיבים מיידית: האם אלה פנים מוכרות? זרות? אהובות? דוחות? אצל אדם ממוצע מתרחש התהליך הזה עשרות פעמים ביום, וכך המוח מתרגל זיהוי והבחנה בין אדם לאדם."
בגלל העדר חשיפה יומיומית ואינטראקציה בינאישית, אין לישראלים הכרח להבחין בין פרצופים סיניים רבים, ומכאן נובע הקושי להבחין ולהבדיל ביניהם. פרופ' יובל, פיתחה שיטת אימון לזיהוי פרצופים, ובדקה האם אפשר באמצעותה ללמד את מוחם של נבדקים ישראלים, שפגשו מעט מאוד סינים בימי חייהם, לזהות פנים סיניות. מיכל פלג, אייל מהודר ויונתן אורון, סטודנטים במעבדתה של פרופ' יובל בבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, ערכו את הניסוי, שנעזר בגישות מתחום הפסיכולוגיה הקוגניטיבית. הניסוי חשף את הנבדקים למספר מצומצם בלבד של פנים סיניות, אך כולן היו מזוהות בשם, כפניהם הנבדלות של אנשים אינדיווידואליים. בעקבות האימון הצליחו הנבדקים להבחין בצורה טובה יותר בין פרצופים סיניים. כדי לברר כיצד שינה תהליך האימון את אופן הייצוג של פנים סיניות במוחם של הנבדקים, ערכו הסטודנטים השוואה בין תגובותיהם לפנים סיניות לפני ואחרי האימון, באמצעות שני כלים טכנולוגיים: מכשיר העוקב אחר תנועות העיניים, ו- EEG (Electroencephalogram) – שיטה אלקטרו-פיזיולוגית למדידת הפעילות החשמלית במוח.
לקריאה נוספת על השיטות הטכנולוגיות לקריאת פעילות המוח >>
של מי התינוק הזה?
ולא רק סינים אנו מתקשים לזהות. קטגוריה אחרת של פנים שנראות לנו דומות אלו לאלו היא פניהם של תינוקות בני יומם. עד כדי כך קשה הדבר, שאימהות רבות זוכרות כיצד חיפשו את תינוקן החדש בין העריסות במחלקת היילודים, ואיתרו אותו רק לפי השם שעל הפתקית. על סמך חוויה רווחת זו, ניסו פרופ' יובל וצוותה, בשיתוף עם פרופ' יונתן גושן מהמגמה הקוגניטיבית בבית הספר למדעי הפסיכולוגיה, לברר מה עשוי לסייע למוח להבחין בין פנים של יילודים. ראשית, הם בחנו אחיות בבית יולדות, שנחשפות מדי יום למספר רב של תינוקות שאך נולדו, וגילו להפתעתם שיכולתן להבחין בין מטופליהן הזעירים אינה עולה על זו של רובנו. בשלב הבא של המחקר הונחו מתנדבים בריאים לשייך שמות אינדיווידואליים למספר מצומצם של פרצופי יילודים. הפעולה הזאת, כך התברר, שיפרה משמעותית את יכולתם של הנבדקים להבחין בין פנים של יילודים בכלל. המסקנה העולה מן המחקרים היא שאינטראקציה אישית ואקטיבית עם אדם אינדיווידואלי היא גורם הכרחי בתהליך זיהוי הפנים המתרחש במוח האנושי.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
28.11.2011
מסדר זיהוי
מה קורה במוח כשאנו מזהים פנים? במעבדה של פרופ' גלית יובל קוראים את המוח האנושי בזמן אמת.
- מדעי החברה
- מוח
- חברה
- רפואה ומדעי החיים
טכנולוגיה מתקדמת בשירות חקר המוח
במחקריה על זיהוי פרצופים נעזרת פרופ' יובל מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה במיטב הטכנולוגיה המודרנית, כדי 'להציץ' לתוך המוח בזמן אמת, ולצפות בתהליכים המתרחשים בו כאשר הוא קולט, מעבד ומזהה תמונת פנים. ניסויים אלה, הנערכים במרכז ההדמיה המשותף של המרכז הרפואי תל-אביב (איכילוב) ואוניברסיטת תל-אביב, כוללים שילוב של מספר טכנולוגיות מתקדמות:
|
|
|
השילובים הללו, שקיימים רק במעבדות בודדות ברחבי העולם, מאפשרים לחוקרים לעקוב ברזולוציה גבוהה – הן בזמן (מילי-שניות) והן במרחב (מ"מ) - אחר המתרחש בתוך מוחם של הנבדקים במהלך הניסוי, לאתר אזורים במוח המגבירים את פעילותם בתגובה לגירויים ויזואליים שונים, ואף לצפות בשרשרת האירועים המתחוללת בהם, מרגע הצגת התמונה ועד לסיומו של תהליך עיבוד המידע.
לראות את התמונה המלאה
מחקרי fMRI על זיהוי פרצופים גילו עד היום שלושה מוקדים בחלקו האחורי של המוח (באזור האחראי על עיבוד הראייה), שמגיבים בעוצמה רבה כאשר הנבדק צופה בתמונה של פנים. בועז שדה, דוקטורנט במעבדתה של פרופ' יובל צירף ל-fMRI גם EEG ו-TMS , והצליח להעריך מהו הזמן המדויק בו פועל כל אזור. נמצא כי המוח מבצע את תהליך הזיהוי בשלבים: בשלב הראשוני, שמתרחש 100 מילישניות לאחר שהנבדק נחשף לפרצוף, מזהה המוקד האחורי ביותר את הפרטים (עין, אף, פה) שמהם מורכבים הפנים. בהמשך, 170 מילישניות לאחר הצגת התמונות, פועלים שני המוקדים הקדמיים יותר ויוצרים תמונה הוליסטית של הפנים. על-פי מחקרים אחרים בתחום זיהוי פנים, המוח מזהה אם מדובר בפנים מוכרות או זרות כ-250-400 מילישניות לאחר הצגת התמונה – אך המוקד המוחי שפועל בנקודת הזמן הזאת טרם אותר באופן ודאי.
לצד נושא זה, עוסקת כיום פרופ' יובל בשיתוף עם הדוקטורנטית טליה ברנדמן, בהשפעה של עיבוד גוף על מערכת עיבוד הפנים, ובשיתוף עם הדוקטורנט ודים אקסלרוד במספר סוגיות נוספות, כגון: איך מזהה המוח שתמונות חזית ופרופיל שייכות לאותו אדם? ומדוע מתקשה המוח להבחין לעתים בהבדלים בין פרופיל ימין ושמאל?
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
23.11.2011
גם המוח הבוגר מסוגל להשתנות
בעבר סברו החוקרים, כי כישורי התרחבות והתארגנות מחדש של מבני המוח משמעותיים אצל ילדים ופוחתים לאחר הבגרות. מחקר חדש באוניברסיטת תל-אביב חושף נתונים מפתיעים.
- מדעי החיים
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
מהיר וגמיש
חובבי משחקי המחשב ישמחו לשמוע על המחקר הבא, שנערך במעבדתו של פרופ' אסף בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז באוניברסיטת תל-אביב. מתנדבים בריאים בשנות ה-30 לחייהם עברו בדיקת MRI, שיחקו מיד אחר-כך במשחק מחשב של מרוץ מכוניות, המעודד למידה מרחבית ומוטורית, וכעבור שעתיים של משחק עברו בדיקת MRI חוזרת. התברר כי שעתיים של פעילות למידה אינטנסיבית הספיקו כדי ליצור שינויים ברורים במבנה הקישוריות המוחית באזורים ספציפיים במוח, כמו ההיפוקמפוס - המוגדר כמשפך הזיכרונות למוח. תוצאות המחקר מוכיחות, כי המוח האנושי הבוגר מסוגל להשתנות מבנית במהירות רבה הרבה יותר משחשבו המדענים עד כה. המחקר החדשני נותן מדד כמותי לגמישות המוחית ועשוי לסייע בעתיד לגילוי מוקדם של מחלות המתאפיינות בירידה בגמישות המוחית.
"כשאנחנו לומדים דברים חדשים, יש לכך ביטוי במבנה המוח: תאי העצב מפתחים קשרים חדשים, שלא היו קיימים קודם, או מחזקים קשרים קיימים. במילים אחרות: הקישוריות המוחית גדלה. יכולת זו, המכונה גמישות מוחית, היא אחת התכונות הבסיסיות והחשובות ביותר של המוח הבריא - בכל גיל," מסביר פרופ' אסף. "היום, בעזרת טכנולוגיות ה-MRI, אנחנו יכולים להביט אל תוך המוח החי, ולאתר במדויק את השינויים המתחוללים בו בעקבות תהליך של למידה. במעבדה שלי ביקשנו לקחת את התצפיות הללו צעד נוסף קדימה, ולבדוק באיזו מהירות עשויים שינויים כאלה להתרחש."
התקווה: גילוי מוקדם של אלצהיימר
במחקר המשך, בחנו החוקרים את מוחם של נבדקים צעירים ובריאים, הנושאים גורם סיכון גנטי – חלבון מוכר המגדיל את הסיכוי ללקות באלצהיימר בגיל צעיר יחסית. התברר, כי כבר בשנות ה-20 לחייהם, כאשר תפקודם תקין לחלוטין, ניתן להבחין אצל נבדקים אלה בשוני מבני באזורי המוח האחראים לתפקודי הזיכרון (כך לדוגמה, ההיפוקמפוס במוחם קטן יחסית בהשוואה לזה של נבדקים שאינם נושאים את החלבון הפגום). ניתן לשער כי בשל המבנה השונה, גם תהליך יצירת הזיכרונות ושמירתם שונה. החוקרים משערים כי ייתכן שמנגנון הגמישות המוחית, ההכרחי לתפקוד זיכרון תקין, 'נשחק' או 'מתעייף' בשלב מוקדם בחיים וגורם להתפרצות תסמיני המחלה בגיל 50 או 60.
בשלב הבא מתכנן פרופ' אסף ליישם את המדד הכמותי שפיתח, כדי למדוד את מהירות השינוי במוחם של נשאי גורם הסיכון, ולהשוותה עם מהירות השינוי במוחם של אנשים אחרים. הוא מקווה, כי הממצאים ייתנו בידי הרופאים כלי משמעותי לגילוי מוקדם של מחלת האלצהיימר, שיאפשר לנקוט אמצעים למניעתה.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
23.11.2011
רגישות יתר לאלצהיימר
התגלה כי חלבון פגום מעצים את הנזק במצבים של אלצהיימר ופגיעות מוחיות. אז מי מצוי בסיכון-יתר לחלות באלצהיימר בגיל צעיר? ולמי מומלץ שלא לעסוק באגרוף?
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
הגורם הגנטי הנפוץ ביותר לאלצהיימר
apoE הוא חלבון חיוני בפעילות המוח. גרסה פגומה שלו, הנקראתapoE4 , מוכרת כגורם סיכון למגוון מחלות ופגיעות הקשורות למוח, ומצויה בכ- 15% מהאוכלוסיה. לדוגמה, חלבון פגום זה הוא הגורם הגנטי הנפוץ ביותר למחלת האלצהיימר, ונוכחותו מקדימה את התפרצותה ב-10 עד 20 שנה. כדי להבין טוב יותר את השפעתו המזיקה של החלבון הפגום, ערכו פרופ' מיכאלסון וצוותו מגוון מחקרים בעכברי מודל הנושאים את הגן הפגום שגורם ליצירת apoE4.
החוקרים בחנו את האינטראקציה בין ה-apoE4 לבין הבטא-עמילואיד - חלבון מוחי שהופך רעיל במינונים גבוהים, ומוכר כגורם מרכזי להרס תאי העצב במחלת האלצהיימר.
ניסוי עיקרי מתוך מגוון ניסויים שנערכו הראה כי apoE4 אכן מעודד הצטברות של בטא-עמילואיד בתאי העצב שבמוח, בתהליך שמוביל בסופו של דבר למות התאים. ממצאים אלה הולידו גישה מקורית, שעשויה להוות בעתיד בסיס לפיתוח תרופה חדשנית שתתערב באינטראקציה בין ה-apoE4 לבין הבטא-עמילואיד, תמנע את העלייה המסוכנת ברמת הבטא-עמילואיד, וכך תשבש מראשיתו את התהליך הניווני במוח.
על פוטבול, אגרוף וחלבון פגום
במחקר אחר התברר כי אתגרים ומתח רגשי הכרוכים בפעילות מוגברת, כמו גם חשיפה לזעזועים, מאיצים את הרס תאי העצב במוחם של עכברים הנושאים את הגן הפגום ופוגעים ביכולות הלמידה והזיכרון שלהם. תזונה נכונה יכולה למתן את השפעתו המזיקה של apoE4. מזון עשיר בכולסטרול העצים את הפגיעה במוחם של העכברים בעלי הגן הפגום, בעוד שמזון עשיר באומגה 3, כמו דגים למשל, סיפק הגנה מוגברת לתאי העצב.
מחקר שבדק שחקני פוטבול בארה"ב, הנחשפים לחבלות חוזרות במסגרת המשחק, גילה כי כ-20 שנה לאחר שפרשו מהמשחק, בסביבות גיל 50, שחקנים בעלי מוטציה ל-apoE4 סובלים מירידה קוגניטיבית גדולה יותר, בהשוואה לבעלי apoE תקין.
אם כך, ההמלצות המתבקשות לבני אדם בעלי apoE4 הן: להימנע מעיסוק בספורט הכרוך בחבלות וזעזועים – כמו פוטבול או אגרוף, לשמור על רגיעה ולהפחית את החשיפה לגירויים, וכמובן, להקפיד עד מאוד על תזונה מתאימה.
נוגדנים 1 חלבון פגום 0
לאור ממצאי המחקרים, שואפים כעת פרופ' מיכאלסון וצוותו לפתח חומרים שיחסמו את פעילותו של apoE4 וינטרלו את השפעותיו המזיקות. לשם כך הם פיתחו לאחרונה נוגדנים, המסוגלים לזהות באופן ספציפי את החלבון הפגום, והזריקו אותם למוחם של עכברים בעלי apoE4. המחקר הראשוני מראה כי הנוגדנים אכן מצמצמים את הנזק הנגרם על-ידי החלבון ומסמנים דרך מבטיחה לפיתוח תרופות עתידיות.
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
23.11.2011
טובות השתיים מן האחת
כיצד ניתן להספיג במוח חומר החיוני לטיפול בסכיזופרניה, כאשר אותו החומר משולל יכולת ספיגה? שילוב בין שני סוגי מולקולות ליצירת תרופה היברידית מספק פתרון פורץ דרך
- רפואה
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
לרסן את העצבים
"הסכיזופרניה היא מחלה נוראה, שמשבשת לחלוטין את כל מהלך חייו של האדם, ותכופות גם את חיי משפחתו," מסביר פרופ' ויצמן, המשמש גם כמנהל יחידת המחקר במרכז לבריאות הנפש גהה. "החולים סובלים מהזיות קול וממחשבות שווא – כמו מחשבות גדלות ורדיפה, וגם מליקוי קוגניטיבי ניכר. כל אלה גורמים לאי-שקט, תוקפנות ובידוד חברתי. החולים אינם מסוגלים להתמיד בתעסוקה, תלויים מאוד באחרים, וחוזרים לאשפוז שוב ושוב."
פרופ' ויצמן וצוותו בחרו להתמקד בהיבט שמרבית התרופות האנטי-פסיכוטיות אינן מטפלות בו: הירידה המשמעותית והמתמשכת ביכולת הקוגניטיבית של חולי סכיזופרניה. המפתח, כך סברו, עשוי להימצא במוליך הכימי GABA, שמרסן את הפעילות העצבית במוח. ידוע זה מכבר, כי מוחם של חולי סכיזופרניה אינו מייצר כמות תקינה של GABA, אך ניסיונות קודמים לפתח תרופות על בסיס GABA כשלו, מכיוון שהחומר אינו נספג במוח.
כדי לשפר את הספיגה של תרופות המכילות GABA, וכך להגביר את נוכחותו של החומר החיוני במוח, יצרו החוקרים מולקולה 'היברידית': הם קשרו את מולקולת ה-GABA 'הסרבנית' למולקולה של חומר חוסם דופמין המשמש בסיס לתרופות אנטי-פסיכוטיות מקובלות (הדופמין הוא מוליך עצבי במוח שהתרופות גורמות להפחתתו, ובכך מדכאות תסמינים פסיכוטיים כמו הזיות ומחשבות שווא).
מהמעבדה לבית המרקחת
המאמץ המחקרי צלח: המולקולות ההיברידיות נספגות היטב, מתפרקות במוח, ופועלות פעולה כפולה: החומר האנטי-פסיכוטי מדכא מחשבות שווא, ואילו ה-GABA נקלט בקצות תאי העצב, ומתקן את החסר ביכולת הריסון. בשלב הבא שיתפו המדענים פעולה עם יצרנית התרופות הישראלית Bioline Rx, שפיתחה על סמך המחקר את התרופה BL-1020. מחקר קליני, שכלל מאות נבדקים, הראה שהתרופה משפרת באופן משמעותי את הכושר הקוגניטיבי של החולים, ובהדמיה מוחית אף נצפתה ספיגתה היעילה ופעילותה במוח. בעקבות ההצלחה, מקיימת חברת Bioline Rx ניסויים קליניים בהיקף בינלאומי.
תרופה היברידית לפרקינסון
לרעיון התרופות ההיברידיות יש, ככל הנראה, פוטנציאל יישומי רחב הרבה יותר. על סמך מחקריו של פרופ' ויצמן וחבריו פותחה תרופה היברידית נוספת, המיועדת לטיפול במחלת הפרקינסון. התרופה, שמשלבת בין GABA לבין חומר נוגד פרקינסון המעלה את רמת הדופמין במוח, מראה תוצאות מבטיחות: היא הביאה לשיפור משמעותי בתפקוד המוטורי והקוגניטיבי של עכברים במודל לפרקינסון, ונראה כי היא מגינה על תאי הדופמין – שהתנוונותם היא מאפיין מרכזי של המחלה.
שותפי המחקר:
פרופ' אבי ויצמן - מכון פלסנשטיין למחקר רפואי של אוניברסיטת תל-אביב
ד"ר עירית גיל-עד - מכון פלסנשטיין למחקר רפואי של אוניברסיטת תל-אביב
ד"ר עדה רפאלי - מכון פלסנשטיין למחקר רפואי של אוניברסיטת תל-אביב
ובשיתוף פעולה הדוק עם פרופ' אברהם נודלמן מאוניברסיטת בר-אילן
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
מחקר
28.08.2011
על חשמל, זיכרון ושכחה
פענוח הפעילות החשמלית בתאי העצב במוח מאיר באור חדש את תהליכי הזיכרון והשכחה וסולל דרך לפיתוח תרופות לאפילפסיה, לאלצהיימר ולפרקינסון.
- מוח
- רפואה ומדעי החיים
תשתית מדעית למפתחי התרופות
כשפרופ' נתן דסקל היה חוקר צעיר, בראשית דרכו המדעית, לקתה אימו בלחץ דם גבוה. הוא מאוד רצה לעזור, ובחר בדרך מיוחדת משלו: הוא החל לחקור מנגנוני פעולה של תאים המגיבים לשינויים במתח חשמלי - או בשמם המדעי, תאים אקסיטביליים. הוא קיווה כי הבנת התהליכים המולקולאריים הללו, המפעילים, בין השאר, את שרירי הלב, תניב תובנות גם לגבי מנגנונים המשבשים פעולה חיונית זו - ומכאן יצמח מרפא למחלתה של אימו.
המחקר המולקולארי הבסיסי של פרופ' דסקל נשא פרי, ותרם תרומה משמעותית להתפתחותו של תחום רפואי חדשני הקרוי קרדיולוגיה מולקולארית. הוא חקר חלבונים הקרויים תעלות יוניות, בהם תעלות סידן ו-GIRK, המשתתפים ביצירת האותות החשמליים בתא, וגילה את הגנים המקודדים את החלבונים ומוטציות המשבשות את פעילותו של התא. הוא אף הצליח לשבט את הגן התקין של GIRK כבסיס לפיתוח תרופה. וכך, כעבור שנים, התגשם חלומו, ואימו זכתה ליהנות מתרופות מתקדמות שפותחו, בין היתר, גם על סמך עבודתו המדעית של בנה. "לאורך כל חיי המקצועיים אני עוסק במחקר בסיסי," הוא אומר. "כמו כל פירמידה, גם המחקר הרפואי זקוק לבסיס רחב ואיתן - ואני משתדל להניח עבורו את היסודות האלה, ולספק למפתחי תרופות תשתית מדעית מוצקה. אני מאמין בכל לבי, שרק הבנה ברמה הבסיסית ביותר - של המנגנונים המולקולאריים המניעים, מצד אחד, תהליכים תקינים בגוף, ומצד שני, מחלות שמשבשות אותם - מאפשרת לנו לפתח תרופות יעילות וממוקדות, ולהביא מזור לחולים."
מסרים חשמליים
במעבדתו בתחום נוירוביולוגיה מולקולארית, שואף פרופ' דסקל ליישם את הידע והניסיון שצבר על תחום מורכב במיוחד: שפת התקשורת החשמלית בין תאי העצב במוח, המשתייכים אף הם לקטגוריית התאים האקסיטביליים. עבודתו מתמקדת במנגנונים המעוררים או מדכאים פעילות חשמלית, המורכבים משני גורמים מרכזיים: מוליכים עצביים (נוירוטרנסמיטורים) - חומרים כימיים המופרשים על-ידי תא אחד ומעבירים את המסר החשמלי לתא הסמוך לו; ותעלות יוניות - חלבונים בקרום התא שקולטים את המסר מהמוליך העצבי, ויוצרים שינוי במתח החשמלי של התא.
חלבונים אלה מעורבים, לדוגמה, בתופעות של זיכרון ומחיקתו ברמה התאית. ידוע שאירוע חיצוני רב-עוצמה גורם לעלייה רגעית בהפרשתו של מוליך עצבי לאורך מסלול מסוים במוח, והדבר מביא להגברת העוצמה והתדר של הפעילות החשמלית בתאי העצב. התהליך, שנמשך שניות ספורות בלבד, נרשם בזיכרון התאי, ומעתה והלאה, כל המסרים במסלול זה יועברו בעוצמה מוגברת. מנגד, בוחן צוות החוקרים מנגנונים מדכאי פעילות, המביאים לירידה ברמת הפעילות החשמלית ואף למחיקת זיכרונות שאין בהם עוד צורך (או, במילים אחרות, מנגנוני שכחה), הנגרמים על-ידי מוליכים עצביים מעכבים. "פענוח מנגנוני התקשורת החשמלית במוח עשוי, בעתיד, לשמש בסיס לפיתוח תרופות יעילות למחלות נוירולוגיות כמו אפילפסיה, מחלות ניווניות כמו אלצהיימר ופרקינסון, מחלות נפש כמו הפרעה דו-קוטבית וסכיזופרניה, וגם תופעות כמו אוטיזם ורגישות-יתר לאלכוהוליזם והתמכרויות אחרות" אומר פרופ' דסקל. "עם זאת, המוח הוא מערכת מורכבת ביותר - יותר מכל מערכת אחרת בגוף האדם, והדרך להבנה עמוקה של פעילותו עודנה ארוכה עד מאוד."
מתוך חוברת "מצב המוח" בעריכת דוברת האוניברסיטה >>
