חוקרים מצאו לראשונה כי העטלפים מנווטים בשעות היום באמצעות שילוב של ראייה מצוינת ואיכון של ההדים בסביבתם

מחקר
חוקרים מצאו לראשונה כי העטלפים מנווטים בשעות היום באמצעות שילוב של ראייה מצוינת ואיכון של ההדים בסביבתם
הגיע הזמן להפריך את אחד המיתוסים לגבי העטלפים - הם רואים מצוין גם ביום ויודעים להתמצא במרחב בשעות האור. כעת מחקר חדש של אוניברסיטת תל אביב מצא שעטלפי פירות משתמשים בסונאר הביולוגי שלהם גם במהלך היום, ונעזרים באיכון של הדים (אקולוקציה) החוזרים מהסביבה. החוקרים מעריכים שהסיבה לכך נובעת מהדיוק הרב שנותנת מערכת הסונאר, כלומר שהאקולוקציה היא בעצם כלי נוסף שמסייע לראייה ובעצם מוודא שהם מנווטים היטב.
המחקר נערך בהנחיית פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח וחוקר בבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט באוניברסיטת תל אביב. את המחקר הוביל הדוקטורנט עופרי איתן בשת"פ עם ד"ר מאיה ויינברג, ד"ר סשה דנילוביץ' ורעות אסא, גם הם מאוניברסיטת תל-אביב, ויובל ברקאי צלם הטבע העירוני. המחקר התפרסם לאחרונה בכתב העת Current Biology.
לדברי החוקרים, ככלל עטלפים פעילים בעיקר בלילה והאקולוקציה היא הכלי שבאמצעותו הם מנווטים את דרכם בשעות החשכה. עם זאת, לטענתם בשנים האחרונות ישנה תופעה הולכת וגוברת במדינת ישראל, בעיקר בתל אביב (אבל גם בערים אחרות), שבמסגרתה עטלפי פירות (עטלף הפירות המצרי), מעופפים להנאתם גם במהלך היום. במחקר הנוכחי ביקשו החוקרים לבחון מה קורה כאשר העטלפים פעילים במהלך היום, והאם גם בתנאי ראות טובים הם נעזרים בחוש הייחודי.
במסגרת המחקר, בדקו החוקרים לראשונה בעולם את הפעילות וההתנהגות של עטלף הפירות במהלך היום. המחקר בוצע בעזרת צילום והקלטת אודיו של פעילות עטלפים ביום בשלושה מצבים שונים: בבוקר, כשהם יוצאים לפעילות ברחבי תל אביב, בהמשך היום, כשהם משחרים בעצי שקמה בתל-אביב, וכן כשהם שותים מים מבריכה מלאכותית. נמצא שבכל אחד מהמצבים האלה, העטלפים השתמשו באקולוקציה.
"השווינו בין נחיתות לתעופה בין העצים וגילינו שלקראת הנחיתה העטלפים מגבירים את קצב הקריאות שלהם וזאת כדי לאכן את ההדים מהסביבה", מסביר עופרי איתן. "בנוסף, זיהינו שגם בבריכות המים העטלפים הגבירו את קצב הקריאות לקראת המגע עם המים והפחיתו אותן (ואף לעיתים הפסיקו לגמרי), לאחר שיצאו מהמים לשטח פתוח. מנגד, היו מקרים שהעטלפים יצאו מהמים ומולם ניצב קיר וגם במקרים אלו הם חזרו לעשות אקולוקציה, כך שכל התוצאות שלנו מראות שעטלפי הפירות עושים שימוש פונקציונלי במנגנון הייחודי".
"התוצאות שלנו חד משמעיות ומראות שעטלפי הפירות עושים שימוש תדיר באקולוקציה גם במשך היום כשהראות היא טובה. להערכתנו, הדבר נובע מכך שהאקולוקציה מאפשרת לעטלפים לערוך מדידה מדויקת יותר של מרחקים בין עצמים בסביבה, ושהם מחברים במוחם את המידע הראייתי ביחד עם המידע השמיעתי. המחקר למעשה מראה כמה חשובה אינטגרציה בין חושים שונים, בדיוק כמו שאנחנו, בני האדם, מחברים מידע ראייתי ומידע שמיעתי, למשל כשאנחנו חוצים כביש", מסכם פרופ' יוסי יובל.
מחקר
חוקרי מוח גילו כי אופן הניסוי קובע במידה רבה את תוצאותיו
בעולם המדע ישנן כיום ארבע תאוריות מובילות וסותרות שעוסקות בחקר המודעות והקשר לפעילות המוחית. איך זה יכול להיות? מפני שכל אחד עושה דברים אחרת, וכשמדובר במחקר, בחירת דרך הפעולה יכולה להשפיע על תוצאותיו. חוקרות וחוקרים מאוניברסיטת תל אביב בחנו מחדש באמצעות בינה מלאכותית 412 ניסויים קודמים בנושא הקשר בין הפעילות המוחית לחוויה מודעת, שתוצאותיהם בעבר היו סותרות. הם מצאו כי הבחירות המתודולוגיות קבעו למעשה את תוצאת הניסוי, עד כדי כך שהאלגוריתם אפשר להם לנבא בהצלחה של 80% באיזו תיאוריה יתמוך איזה ניסוי.
המחקר המפתיע נערך בהובלת פרופ' ליעד מודריק ואיתי ירון מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה ובית הספר סגול למדעי המוח, בשיתוף עם פרופ' לוסיה מלוני ממכון מקס פלאנק שבגרמניה ופרופ' מייקל פיטס ממכללת ריד שבארה"ב. המחקר התפרסם בכתב העת Human Behavior מבית Nature.
"השאלה הגדולה היא איך מודעות נולדת מתוך פעילות מוחית, או מה מבחין בין עיבוד מודע לבין עיבוד לא-מודע", מסבירה פרופ' מודריק. "למשל, אם אני רואה ורד אדום, מערכת הראייה שלי מעבדת את המידע ומדווחת שלפניי גירוי בצבע אדום. אבל מה מאפשר לי, בניגוד למחשב למשל, גם לחוות את הצבע הזה? לדעת איך הוא מרגיש? בשנים האחרונות הוצעו מספר תיאוריות בתחום מדעי המוח שמנסות להסביר איך חוויה מודעת נולדת מתוך פעילות מוחית. ועל אף שהתיאוריות סותרות זו את זו, כל אחת מהן הצליחה לגייס ראיות אמפיריות לצדקתה בעזרת ניסויים שנערכו. אנחנו בחנו מחדש את כל הניסויים האלה והראינו שהפרמטרים של הניסוי קובעים למעשה את תוצאותיו. במילים אחרות, הבינה המלאכותית שבה השתמשנו ידעה לנבא בשיעור הצלחה של 80% באיזו תיאוריה יתמוך הניסוי, אך ורק על סמך הבחירות המתודולוגיות של החוקרים".
יש כיום ארבע תיאוריות מובילות בחקר המודעות והן סותרות זו את זו.
"כל אחת מהתיאוריות הללו מציגה ניסויים משכנעים, ובכל זאת החוקרים לא מצליחים ליישב ביניהן", אומרת פרופ' מודריק. "הדוקטורנט איתי ירון ביצע ניתוח מעמיק של כל 412 הניסויים שנועדו לבדוק את ארבע התיאוריות המובילות ומצא שהתיאוריות פשוט לא נבנו באותו האופן".
"למשל, חלק מהניסויים התמקדו במצבים שבהם המודעות משתנה, כמו תרדמת או חלום, ואחרים חקרו שינויים במצבי תודעה של נבדקים בריאים. בחלק מהניסויים נבדקו מדדים של קישוריות, ובאחרים לא. החוקרים בעצם מקבלים שורה של החלטות כשהם בונים את הניסוי שלהם, ואנחנו הראינו שההחלטות האלה לבדן, מבלי שהתוצאות של הניסויים אפילו ידועות, כבר מנבאות איזו תיאוריה תיתמך על ידי התוצאות הללו. כלומר, התיאוריות הללו נבחנו בצורה שונה, על אף שהן מנסות להסביר את אותה התופעה".
"ממצא נוסף הוא שרובם המכריע של הניסויים שניתחנו תמכו באחת התיאוריות, ולא שללו אותה. כלומר, נראה שיש לנו הטיה מובנית לאשר תיאוריות ולא להפריך אותן, זאת על אף שפילוסוף המדע קרל פופר אמר שהמדע מתקדם על ידי הפרכת תיאוריות, ולא על ידי אישורן", מוסיפה פרופ' מודריק.
"מעבר לזה, כשמחברים יחד את כל הממצאים שדווחו בניסוייים האלה, נראה כאילו כמעט כל המוח מעורב ביצירת החוויה המודעת, מה שלא תואם אף אחת מהתיאוריות. במילים אחרות, נראה כי התמונה האמתית מורכבת ומלאה יותר מכל אחת מהתיאוריות הקיימות. כפי הנראה כולן שגויות, והאמת נמצאת אי שם באמצע", היא מסכמת.
פרופ' ליעד מודריק
מחקר
כבר לפני 170,000 שנה האדם הקדמון השכיל למקם את המדורה בנקודה האופטימלית ביותר במערה כדי ליהנות ממקסימום חום וממינימום נזק בריאותי משאיפת עשן
מחקר פורץ דרך של חוקרי ארכיאולוגיה פרהיסטורית באוניברסיטת תל אביב מעיד על יכולות גבוהות של בני האדם הקדומים כבר לפני 170,000 שנה. החוקרים פיתחו ויישמו לראשונה מודל הדמיה ממוחשב על אתר פרהיסטורי מוכר, ומצאו כי בני האדם הקדומים ששהו במערה השכילו למקם את המדורה בנקודה אופטימלית שאפשרה ניצול מירבי של האש לצורכיהם לצד שאיפת עשן מינימלית.
את המחקר הובילה הדוקטורנטית יפית קידר יחד עם פרופ' רן ברקאי וד"ר גיל קידר מהחוג לארכיאולוגיה ולתרבויות המזרח הקדום ע"ש יעקב מ. אלקוב בפקולטה למדעי הרוח ע"ש לסטר וסאלי אנטין. המאמר פורסם בכתב העת Scientific Reports.
יפית קידר מסבירה כי בין חוקרי הפרהיסטוריה בעולם מתנהל כבר שנים רבות דיון בנושא השימוש באש על ידי בני אדם קדומים: באיזה שלב באבולוציה למד האדם לשלוט באש, ולהדליק אותה כשחפץ בכך? מתי הוא החל להשתמש באש באופן יזום ויומיומי? על פי מה נקבעה חלוקת המרחב באתרי מערה? לדבריה, מוסכם כי יכולות אלה היו נחלתם של בני אדם מודרניים, אך אין הסכמה אם בני אדם קדומים יותר היו בעלי כישורים דומים.
"אחד הנושאים שעומדים במוקד הדיון הוא מיקומן של מדורות במערות שבהן שהו בני אדם קדומים לאורך זמן. במערות רבות נמצאו מדורות רב-שכבתיות, כלומר מדורות שהובערו באותה נקודה במערה לאורך תקופות ארוכות. במחקרים קודמים, בעזרת מודל ממוחשב של סירקולציה של אוויר במערות ותוכנה המדמה פיזור עשן בתוך מרחב סגור, מצאנו שבכל הנוגע לשאיפה מינימלית של עשן בעונת החורף - המיקום האופטימלי של המוקד הוא בקצה האחורי של המערה. המיקום הפחות מוצלח הוא בפתח המערה", מסבירה יפית.
במחקר הנוכחי החוקרים ביקשו לבחון את הממצאים הללו מול המציאות בשטח, כלומר מול מדורה ממערת לזארט שבדרום מערב צרפת שבה חיו בני אדם קדומים לפני 170-150 אלף שנה. "על פי המודל שפיתחנו על סמך מחקרים קודמים, המדורה אמורה הייתה להיות בקצה האחורי של המערה. אך המדורה בשכבה שבדקנו הייתה ממוקמת דווקא במרכז המערה. לכן ניסינו להבין מדוע מיקמו בני האדם הקדומים את המדורה בנקודה זו ולבדוק אם התפזרות עשן המדורה באוויר היוותה שיקול משמעותי בחלוקה המרחבית של האתר לאזורי פעילות שונים", מסבירה יפית.
כדי לבחון את הסוגיה ביצעו החוקרים מגוון סימולציות ממוחשבות של פיזור עשן עבור 16 מדורות אפשריות במערה, ששטחה הכולל 290 מ"ר. עבור כל מדורה נבדקה צפיפות העשן ברחבי המערה באמצעות אלפי חיישנים וירטואליים שפוזרו בחלל מהרצפה ועד לגובה של 1.5 מטר, במרחק של חצי מטר זה מזה. כדי להבין את המשמעות הבריאותית של שאיפת העשן, הושוו המדידות למדדים המומלצים של חשיפה לעשן שפרסם ארגון הבריאות העולמי. כך מופו במערה 4 אזורים עבור כל מוקד: אזור אדום, שבו לא מומלץ לשהות כלל בשל צפיפות גבוהה של עשן; אזור צהוב, שבו ניתן לשהות לטווח זמן קצר; אזור ירוק, שבו ניתן לשהות מספר שעות ואף ימים ללא הגבלה; ואזור כחול שהוא נקי מעשן.
"גילינו שממוצע צפיפות העשן, על פי מדד של חלקיקים במרחב, הוא אכן מינימלי כשהמדורה ממוקמת ליד הקיר האחורי, כפי שקבע המודל שלנו. אך מצאנו גם שבמצב זה האזור בעל צפיפות העשן הנמוכה, שמתאים לשהייה ולפעילות ממושכת, מרוחק יחסית מהמדורה עצמה. לכן, בני האדם הקדומים היו זקוקים לאיזון: מדורה שבקרבתה הם יכולים לעבוד, לבשל, לאכול, לישון, להיפגש, להתחמם, וכד', ועם זאת לשאוף כמות מינימלית של עשן. התברר שכאשר מביאים בחשבון את כל צרכי האדם – הפעילות היומיומית מול נזקי שאיפת עשן – המדורה מוקמה בנקודה האופטימלית במערה", אומרים ד"ר קידר ויפית קידר.
מערת לזרט, צרפת, במהלך החפירות. צילום: De Lumley, M. A.. néandertalisation (pp. 664-p). CNRS éditions. (2018Les restes humains fossiles de la grotte du Lazaret. Nice, Alpes-Maritimes, France. Des Homo erectus européens évolués en voie de
על פי ממצאי המחקר, גודלו של המרחב אופטימלי שבו כדאי למקם את המדורה כדי ליהנות מצד אחד מיתרונותיה אך מצד שני לא לשאוף עשן עומד על 25 מ"ר. במחקר גילו החוקרים שבני האדם הקדומים אכן מיקמו את המוקד באזור זה, הן בשכבה העיקרית שנבחנה והן בשכבות ארכיאולוגיות אחרות.
"המחקר שלנו מראה שבני אדם קדומים השכילו, גם ללא סימולציות וחיישנים, למקם את המדורות שלהם ולנהל את מרחב המערה באופן מושלם כבר בתקופה קדומה מאוד, לפני כ-170 אלף שנה, זמן רב לפני הופעתו של האדם המודרני באירופה", אומר פרופ' ברקאי ומסכם "יכולת זו משקפת תבונה, ניסיון, וכושר תכנון, וכן מודעות לנזק הבריאותי הכרוך בשאיפת עשן. בנוסף, מודל ההדמיה שפיתחנו עשוי לסייע לחוקרי פרהיסטוריה, בבואם לחפור אתר חדש, לחפש את המדורות ואזורי הפעילות במיקומים האופטימליים."
במחקרי המשך ייעזרו החוקרים במודל שפיתחו כדי לבחון את השפעתם של חומרי בעירה שונים על פיזור העשן, שימוש במערה בעונות שונות של השנה במקביל למדורה פעילה, שימוש במספר מדורות בו-זמנית, ועוד.
מחקר
מחקר חדש מצא לראשונה קשר ישיר ומובהק בין שינויים בקולטנים המצומדים לחלבון G לבין יכולתו של המוח להתרגל לשינויים חיצוניים
במוח שלנו יש כמות גדולה מאוד של קולטנים המצומדים לחלבון GPCR. הפעלה של חלבונים אלה גורמת לשרשרת תגובות כימיות בתוך התא. הם נפוצים מאוד במוח ומעורבים כמעט בכל פעילות מוחית, כגון למידה וזיכרון. תאי העצב בהם נפוצים ה- GPCRs, חווים שינויים במתח החשמלי שלהם. לפני 20 שנה, התגלה באופן מפתיע כי ה-GPCRs הינם תלויי-מתח, כלומר הם חשים את השינויים במתח החשמלי של תאי העצב ומשנים את תפקודם כתלות במתח. אולם, עד היום לא היה ברור אם לתלות במתח של חלבוני ה-GPCRs יש חשיבות פיזיולוגית המשפיעה על פעילות המוח, על התפיסה שלנו ועל התנהגות. למעשה, ההנחה הרווחת עד היום הייתה כי לתלות זו במתח אין שום חשיבות פיזיולוגית. המחקר החדש, שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Nature Communications, נערך על ידי ד"ר משה פרנס וצוותו מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח.
ד"ר פרנס וצוותו חקרו באמצעות מערכת הריח של זבוב הפירות, האם התלות במתח של GPCRs חשובה לתפקוד המוח. לשם כך, החליטו החוקרים להתמקד בקולטן אחד ממשפחת קולטנים מצומדים לחלבון G (ששמו "מוסקריני מסוג א"). חלבון זה מעורב בין היתר בהתרגלות לריח, תהליך בו עוצמת התגובה לריח פוחתת בעקבות חשיפה מתמשכת אליו. בזכות מנגנון זה, לאחר שהות של כמה דקות בחדר עם ריח מובהק מפסיקים להריח אותו.
"תאי העצב מסוגלים לתקשר ביניהם. גמישות מוחית מתבטאת ביכולת של תאי העצב ליצור חיבורים חדשים אחד עם השני ולשנות חיבורים קיימים וכך להשפיע על ההתנהגות. חלבון מוסקריני מסוג א' מעורב בחיזוק הקשר בין תאי עצב, וחיזוק קשר זה גורם לזבובים להתרגל לריח ומעיד על גמישות מוחית תקינה", מסביר ד"ר פרנס.
במהלך המחקר, החוקרים הצליחו לנטרל את חיישן המתח של החלבון מוסקריני מסוג א' באמצעות עריכה גנטית, וכך לבטל את התלות שלו במתח החשמלי של תא העצב. החוקרים גילו בשיטות מולקולריות, גנטיות ופיזיולוגיות כי ביטול חיישן המתח גורמת למעשה לגמישות מוחית לא מבוקרת ועקב כך לתהליך התרגלות לריח מוגזם ולא מבוקר. "מצאנו שהקולטן המדובר מעורב מאוד בחיזוק הקשר הבין-תאי במוח, הרבה יותר ממה שחשבנו. כאשר ביטלנו את חיישן המתח שלו, הקשר בין תאי העצב התחזק יתר על המידה", מסביר ד"ר פרנס.
"ממצאים אלו משנים את תפיסתנו לגבי קולטנים מצומדים לחלבון G. עד היום לא התייחסו להשפעת מתח חשמלי על תפקודם ועל השלכותיה על גמישות המוח וההתנהגות. הקולטנים הללו מעורבים במערכות ובמחלות מוחיות רבות, וכעת גילינו מנגנון בקרה שניתן לנסות לבסס עליו טיפול תרופתי. בהמשך לכך, אנו ממשיכים לחקור קולטנים נוספים. סביר שלתלות שלהם במתח החשמלי יש חשיבות במערכות נוספות ולא רק במערכת הריח", הוא מסכם.
יצוין כי מחקרו זה של ד"ר פרנס מהווה חוליית המשך למחקר שערכו הוריו, פרופ' חנה פרנס ופרופ' יצחק פרנס המנוח, לפני כשני עשורים. הם היו הראשונים לגלות כי קולטני GPCR יכולים לחוש מתח חשמלי בתאים אך מחקרם נשאר ברמת החלבונים בלבד. המחקר הנוכחי של ד"ר פרנס וצוותו עובר לשלב הבא, מחבר מולקולות, מוח והתנהגות ומראה בפעם הראשונה כי ביטול יכולתם לחוש מתח חשמלי, משפיע על פעילות המוח ויכולתנו להסתגל לסביבה בצורה מיטבית.
ד"ר משה פרנס
מחקר
הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של התסמונת
אוטיזם היא תסמונת נוירו-התפתחותית, שהסימפטומים העיקריים שלה הם לקות חברתית והתנהגות כפייתית. לתסמונת קשת רחבה של חומרה ומספר רב של גורמים, סביבתיים וגנטיים. עם זאת, שינוי גנטי (מוטציה), בגן בודד בשם Shank3 גורם להופעת התסמונת. התופעה הזו נחשבת לנדירה יחסית ואחראית רק על כ-1% בלבד מכלל מקרי האוטיזם.
בעוד שתהליך המחקר על קנאביס רפואי מתחיל ישר בניסוי על בני אדם וללא מחקר בסיסי מקדים - מחקרם של שני פולג ופרופ' דניאל אופן מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר נערך בהצלחה דווקא בחיות מודל הנושאות מוטציה בגן Shank3 ובדק את יעילותו של שמן קנאביס בהקלת הסימפטומים. הם מצאו כי הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של אוטיזם. תוצאות המחקר המפתיע מתפרסמות בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.
"התהליך המקובל באישור תרופות חדשות הוא מחקר בצלחות פטרי, אחר כך בחיות מודל ובסוף גם ניסוי קליני בבני אדם", מסביר פרופ' דניאל אופן. "בקנאביס רפואי היה התהליך הפוך: הטיפולים החלו ישר בבני אדם. מאחר שקנאביס לא מוגדר כתרופה, כבר נערכו ניסויים בילדים ובבני נוער הסובלים מאוטיזם, מבלי לערוך קודם מחקר בסיסי בשאלות כמו השפעות הקנאביס על תהליכים ביוכימיים במוח, בנוזל חוט השדרה ובדם, וכמובן למי עוזר איזה שמן. יש המון דיסאינפורמציה בכל הנושא של קנאביס רפואי ואוטיזם, והמחקר שערכה שני פולג במסגרת עבודת הדוקטורט שלה הוא מחקר בסיסי וחלוצי בשאלת הטיפול באוטיזם באמצעות שמן קנאביס".
"ראינו שלשמן הקנאביס אכן יש השפעה מיטיבה על ההתנהגות הכפייתית או החרדתית של חיות המודל", אומרת שני פולג. "לפי תיאוריה מקובלת, באוטיזם יש עוררות מוגברת של המוח שגורמת בין היתר להתנהגות הכפייתית. בנוסף לתוצאות ההתנהגותיות, ראינו במעבדה ירידה משמעותית בריכוז המוליך העצבי המעורר, גלוטמט, בנוזל חוט השדרה - ירידה שיכולה להסביר את התמתנות הסימפטומים ההתנהגותיים".
בנוסף, החוקרים בדקו מהם המרכיבים בשמן הקנאביס שמקלים על האוטיזם, ומצאו כי המרכיב THC, האחראי לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס, יעיל בטיפול באוטיזם – אפילו בכמויות קטנות.
"במחקרים הקליניים שנערכים בתחום הטיפול בקנאביס רפואי באוטיזם, נהוג לטפל בזנים המכילים כמות גדולה מאוד של CBD (תרכובת המצויה בצמח הקנאביס), עקב התכונות האנטי-דלקתיות של החומר ומשום שאינו גורם לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס", מספרת פולג. "כמו כן, נהוג לטפל באוטיזם בזנים המכילים כמויות קטנות ביותר של THC, בין היתר עקב חשש מפני תחושת האופוריה וכן מפני השפעות ארוכות טווח של השימוש ב-THC.
בשלב השני של המחקר שלנו, בחנו מהו החומר הפעיל בקנאביס אשר אחראי לשיפור ההתנהגותי. הופתענו לגלות שבטיפול עם שמן קנאביס המכיל THC, אך לא CBD, ההשפעות ההתנהגותיות והביוכימיות החיוביות היו שוות ואף טובות יותר. מעבר לכך, התוצאות שלנו מציעות של-CBD לבדו כלל אין השפעה על ההתנהגות של חיות המודל".
"כמובן, מדובר במחקר ראשוני", מסכמת פולג, "אבל אנחנו מקווים שדרך המחקר הבסיסי נצליח לשפר את הטיפול בקליניקה. מהמחקר שלנו עולה כי כאשר מטפלים באוטיזם עם קנאביס רפואי, אין צורך בשמן קנאביס עשיר ב-CBD, וכן שאין צורך בשמן קנאביס עם כמויות גדולות של THC. זיהינו שיפור משמעותי במבחני ההתנהגות אחרי טיפול עם שמן קנאביס המכיל כמויות קטנות של THC, ולא נראו השפעות ארוכות טווח במבחנים קוגניטיביים או רגשיים שערכנו כחודש וחצי לאחר תחילת הטיפול".
מחקר
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS
ALS היא מחלת ניוון השרירים הנפוצה בעולם. אחד מכל 400 בני אדם יחלה בה, ועם זאת אין למחלה תרופה יעילה. חולי ALS מאבדים באופן הדרגתי את היכולת לשלוט בשרירי הגוף, עד כדי שיתוק מוחלט ואובדן היכולת לנשום באופן עצמוני. תוחלת החיים הממוצעת לחולי ALS עומדת כיום על כשלוש שנים בלבד.
"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".
כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.
כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.
"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".
כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.
"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".
המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.
מחקר
האם גורי עטלפי פירות מתנהגים כמו האם הביולוגית או המאמצת? ואיך הם לומדים לנווט? שני מחקרים שמתחקים אחר הרגלי הלמידה של גורי העטלפים
מה משפיע על ההתנהגות שלנו כבוגרים? התורשה או הסביבה? ומה קורה אצל מי שגדלו וחונכו לא אצל הוריהם הביולוגיים? חוקרי עטלפים באוניברסיטת תל אביב ביצעו ניסוי של 'אימוץ מוצלב' - גורים של עטלפי פירות עירוניים שאומצו על ידי אימהות בנות הכפר, ולהפך - במטרה לבחון אם תכונת התעוזה, המאפיינת עטלפים עירוניים, היא גנטית או נרכשת. הממצאים העלו כי הגורים המאומצים מתנהגים כמו האימהות המאמצות, ולא כמו האימהות הביולוגיות: גורים שאומצו על ידי אם עירונית הם נועזים יותר, נוטים יותר לקחת סיכונים, ולומדים מהר יותר מאלה שנולדו בעיר אך אומצו על ידי אם שחיה בכפר.
המחקר הוא הראשון מסוגו שנערך בעטלפים, וגם הפעם הראשונה ששאלת 'סביבה מול תורשה' נבחנת עבור תכונת התעוזה בבעלי חיים עירוניים. הוא בוצע בהובלת פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, חבר בית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, יחד עם ד"ר לי הרתאן, נסים גונצ'יר, מיכל הנדל ואורית דש ממעבדתו של פרופ' יובל, ופרופ' ה. בובי פוקידיס מאוניברסיטת אריזונה.
"ביקשנו לבדוק אם התעוזה מועברת מהאם, נלמדת באמצעות ניסיונו של הפרט, או נובעת מהורשה גנטית. תוצאות המחקר מרמזות כי התכונה מועברת לגור בדרך כלשהי מהאם שמגדלת ומיניקה אותו - גם אם אינה אימו הביולוגית", חושף פרופ' יובל, מוביל המחקר, שפורסם לאחרונה בכתב העת BMC Biology.
מסבירה ד"ר הרתאן: "מרבית בעלי החיים אינם חיים בסביבה העירונית, אך מינים מסוימים דווקא משגשגים בה, ואנחנו מנסים להבין כיצד הם עושים זאת. עטלפי פירות הם דוגמה מצוינת למין שהסתגל היטב לסביבה העירונית שיצר האדם. מושבות משגשגות של עטלפי פירות קיימות בתל אביב ובערים אחרות, וזאת במקביל למושבות שממשיכות להתקיים באזורים פראיים. ידוע כי אחת התכונות המאפיינות בעלי חיים שמסתגלים לחיים בעיר היא תעוזה ונכונות לקחת סיכונים. במחקר שלנו ביקשנו לבחון בתנאי מעבדה אם התנהגות זו היא גנטית או נרכשת."
החוקרים הביאו למעבדה 86 צמדי גור ואם של עטלפי פירות וחילקו אותם לשתי קבוצות: 61 צמדים מ-4 מושבות עירוניות, ו-25 צמדים מ-3 מושבות שנמצאות באזור כפרי. בסדרת ניסויים הם בחנו הבדלים התנהגותיים בין הקבוצות, עם דגש מיוחד על נטייתם של העטלפים לקחת סיכונים, או אם תרצו, עד כמה הם נועזים.
בניסוי מקדים הניחו החוקרים מזון בתוך התקן שדרש מהעטלפים הבוגרים לנחות ולהיכנס פנימה כדי להגיע לאוכל הנחשק. הם מצאו כי עטלפי העיר התמודדו עם האתגר מיד וללא קושי, בעוד שבני הכפר היססו בתחילה, ולמדו כיצד להגיע למזון רק כעבור כמה ימים. "הבדלים דומים התגלו בעבר במחקרים על ציפורים: נמצא שציפורים שחיות בעיר הן נועזות יותר מבנות מינן שחיות מחוץ לעיר. המחקר שלנו הוא הראשון שבחן סוגיה זו בעטלפים", אומר פרופ' יובל.
כעת ביקשו החוקרים לבדוק אם אותה תעוזה (או היעדרה), היא תכונה מולדת או שהיא נרכשת במסגרת ההסתגלות של העטלף לחיים בעיר. לצורך כך הם ערכו את אותו מבחן בדיוק לגורי העטלפים הצעירים שעדיין הוזנו על ידי אימותיהם ומעולם לא חיפשו מזון באופן עצמאי בסביבה שבה נולדו. החוקרים גילו כי בדומה להוריהם, הגורים העירוניים נועזים יותר ולומדים מהר יותר ממקביליהם בני הכפר. פרופ' יובל: "ממצאים אלה רמזו לכאורה כי תכונת התעוזה היא מולדת, וכי הגורים העירוניים יורשים אותה באופן גנטי מהוריהם. עם זאת, גור צעיר נחשף לאימו, ולכן החלטנו לבדוק אם הוא מושפע או לומד ממנה גם לאחר הלידה."
כשתהיה גדול תהיה אמיץ ונועז כמוני. אימא וגור עטלפי פירות (צילום: יובל ברקאי)
כדי לבחון זאת ביצעו החוקרים 'אימוץ מוצלב': גורים שנולדו לאימהות עירוניות גודלו על ידי אימהות כפריות, ולהפך. "מצאנו שהגורים מתנהגים כמו האם המאמצת, ולא כמו האם הביולוגית", מסבירה ד"ר הרתאן וממשיכה "המשמעות היא שמדובר בתכונה נרכשת ולא מולדת, המועברת מהאם לגור בדרך כלשהי. אנחנו משערים כי ייתכן שהתכונה מועברת לגור באמצעות מרכיב כלשהו בחלב האם." בניסוי נוסף מצאו החוקרים כי רמת ההורמון קורטיזול גבוהה יותר בחלב של אימהות העירוניות בהשוואה לכפריות, אך עדיין לא ניתן לקבוע בוודאות כי זהו מנגנון ההעברה הבין-דורי.
"הסביבה העירונית מציבה בפני בעלי חיים יותר אתגרים ומגוון רחב יותר של מצבים, ולכן עטלפים ובעלי חיים אחרים שבוחרים לחיות בעיר נדרשים לפתח תעוזה וכושר למידה גבוהים יותר" מסכם פרופ' יובל. "במחקר שלנו התמקדנו בגורי עלפים כדי לבחון אם ההתנהגות הנועזת היא תוצאה של גנטיקה, סביבה, או שילוב בין השתיים. לאור הממצאים אנחנו סבורים כי התכונה מועברת לגורים באמצעות מרכיב בחלב שהם יונקים מהאם בשלבי ההתפתחות הראשוניים". וד"ר הרתאן מוסיפה: "אנחנו סבורים כי הבנה עמוקה של הצרכים וההתנהגות של בעלי חיים עירוניים תסייע בעתיד לשמור עליהם ולהתאים את הפיתוח העירוני לצורכיהם".
איך לומדים גורי העטלפים לנווט?
מחקר חדש נוסף חושף לראשונה את השיטה שבה האמא העטלפה מלמדת את הגור שלה לנווט. על פי המחקר, מרגע לידתו האם נושאת אותו על גבה כל לילה לעץ מסוים, שבו הוא שוהה מספר שעות עד שהאם מסיימת ללקט את המזון ובאה לאסוף אותו בחזרה למערה. כך על ידי החזרתיות העטלף לומד לנווט בעצמו ובהמשך הוא מתחיל בשיטוט עצמאי והרחבת המעגלים באזור מוכר יחסית.
המחקר נערך בהובלת פרופ' יוסי יובל, בהשתתפות ד"ר איה גולדשטיין וד"ר לי הרתאן. המאמר פורסם בכתב העת Current Biology. במסגרת המחקר, החוקרים הצמידו מכשירי GPS זעירים, לצד מדי תאוצה המודדים את תנועת הכנפיים, לגורי עטלפים ולאימותיהם ועקבו אחר שניהם בו-זמנית. כך עלה בידם לזהות מספר שלבים בהתפתחות יכולת הניווט של העטלפים הצעירים.
"בעלי חיים רבים נדרשים לתפקד באופן עצמאי כבר בגיל צעיר מאוד כדי לשרוד. עבור בעלי חיים מעופפים, היכולת לנווט בכוחות עצמם אל מקורות מזון היא מרכיב חיוני בעצמאות." מסביר פרופ' יובל. "כך לדוגמה, עטלפי פירות צעירים - שבהם מתמקד מחקר זה, נדרשים לנווט מדי לילה, לעתים למרחק של עשרות קילומטרים, כדי להגיע לעץ או לקבוצת עצים הנושאים פירות למאכל. גם כשהם עומדים במשימה, עדיין עומד בפניהם האתגר של מציאת הדרך חזרה, אל המערה שבה שוכנת מושבת העטלפים. במחקר שלנו ביקשנו לברר כיצד הם לומדים לעשות זאת."
ד"ר הרתאן מוסיפה: "מצאנו שבשלב הראשון נושאת האם את הגור על גופה במשך כל הלילה. גם כשה-GPS הראה שהם נמצאים באותו מקום, מדי התאוצה של תנועת הכנפיים איפשרו לנו לקבוע בוודאות שהגור נישא על האם ולא עף בעקבותיה. לאחר מכן, עד גיל 10 שבועות בערך, נישא הגור על ידי אימו אל עץ מסוים, במרחק של עד כקילומטר מהמערה – מעין 'פעוטון'. כאן היא מניחה אותו, לעתים ביחד עם חבר נוסף, ממשיכה בדרכה אל מקורות המזון, ובדרכה חזרה היא אוספת אותו 'מהגן'. עם הזמן מתחיל הגור לשוטט בסביבת 'הפעוטון', ולעוף לעצים אחרים, במעגלים שהולכים ומתרחבים. אנחנו סבורים שהעץ המסוים נבחר על ידי האם כנקודת התחלה, מעין עוגן שאינו רחוק מדי מהבית, ממנו יוכל הגור להמשיך בעצמו ולנווט למקומות אחרים. בנוסף משמש העץ כנקודת מפגש לאם ולגור במקרים שבהם הגור הולך לאיבוד."
"בשלב הבא של תהליך החינוך לעצמאות משאירה האם את הגור במערה, בציפייה שהוא ייצא בעצמו, ואם הוא אינו מגלה יוזמה, היא חוזרת לשלב הקודם ושוב לוקחת אותו בעצמה ל'פעוטון'." אומרת ד"ר גולדשטיין. "בנוסף, בתום הלילה, היא דואגת שהוא ישוב למערה, ואם הוא מאחר לחזור, היא מחפשת אותו בעץ הפעוטון ומסייעת לו לחזור הביתה. בשלב הסופי, שמתחיל סביב גיל 10 שבועות, הגור כבר עצמאי, ועף בכל לילה לבדו כדי למצוא לעצמו מזון. בתחילה הוא עף לעץ 'הפעוטון' המוכר לו, משם ממשיך בסביבה הקרובה, ובהדרגה מרחיב את מעגלי הניווט."
"אחת המסקנות המעניינות מהמחקר היא שבשום שלב גור העטלף אינו עף בעקבות אימו. בתחילה הוא נישא על ידה, וככל הנראה לומד לנווט 'מהמושב האחורי'. בהמשך הוא מתרגל בכוחות עצמו, במעגלים מתרחבים סביב העץ המוכר המשמש לו כעוגן או כציון דרך. חשוב לציין שלמידה מההורים יכולה לחסוך לאבולוציה מיליוני שנים. פעוטות אנושיים מסתמכים מאוד על למידה כזו ומחקר זה מגלה שגם בע"ח עושים זאת." מסכם פרופ' יובל.
מחקר
חוקרים הצליחו לזהות את חמשת חלבוני הנגיף שפוגעים בכלי הדם ועלולים להוביל להתקף לב או לשבץ
כמעט שנתיים אחרי שהפכה למגפה עולמית שקטלה מיליוני בני אדם, עדיין לא נפתרה התעלומה אילו חלבונים בנגיף ה-SARA-CoV-19 אחראים לנזק החמור לכלי הדם, שעשוי אף להוביל להתקף לב או לשבץ. כעת, צוות מומחים בהובלת אוניברסיטת תל אביב הצליח לזהות לראשונה חמישה מתוך 29 החלבונים המרכיבים את הנגיף שאחראים לפגיעה בכלי הדם. החוקרים מקווים כי זיהוי החלבונים יסייע בפיתוח תרופות ייעודיות לקורונה ויביא להפחתת הפגיעה בכלי הדם.
נגיף הקורונה החדש הוא נגיף פשוט יחסית. הוא מורכב בסך הכול מ-29 חלבונים שונים (לעומת עשרות אלפי חלבונים שמייצר גוף האדם). החוקרים השתמשו ב-RNA של כל אחד מחלבוני הקורונה ובדקו את התגובה שנוצרת כאשר מחדירים את רצפי ה-RNA השונים לתאים אנושיים של כלי דם במעבדה, וכך הצליחו לזהות חמישה חלבוני קורונה שפוגעים בכלי הדם.
המחקר נערך בהובלת קבוצות המחקר של ד"ר בן מעוז מהמחלקה להנדסה ביו רפואית בפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלדר פליישמן ובית הספר סגול למדעי המוח, פרופ' אורי אשרי מבית הספר סגול למדעי המוח והפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, פרופ' רודד שרן מבית הספר למדעי המחשב ע"ש בלווטניק. במחקר השתתפו גם פרופ' יעקב נחמיאס מהמכון למדעי החיים באוניברסיטה העברית והחוקרים ד״ר רוסאנה ראוטי, ד״ר יעל ברדוגו והדוקטורנט מיישר שחוח מאוניברסיטת תל אביב. תוצאות המחקר החדש התפרסמו בכתב העת eLife.
"אנחנו רואים שכיחות גבוהה מאוד של מחלות כלי דם וקרישת דם, דוגמת שבץ והתקף לב, בקרב חולי קורונה", מסביר ד"ר בן מעוז. "אנחנו רגילים לחשוב על קורונה כעל מחלה נשימתית בעיקרה, אבל האמת היא שחולי קורונה נמצאים בסיכון מוגבר עד פי שלושה לעבור שבץ או התקף לב למשל. כל העדויות מראות שהנגיף פוגע קשות בכלי הדם או בתאי האנדותל העוטפים את כלי הדם. אלא שעד היום התייחסו לנגיף כולו כאל מקשה אחת. אנחנו רצינו לגלות אילו חלבונים בתוך הנגיף אחראים לנזק הזה".
"כשנגיף הקורונה חודר לגוף, הוא מתחיל לייצר 29 חלבונים, נוצר נגיף חדש, הוא מייצר 29 חלבונים חדשים וכך הלאה", מסביר ד"ר מעוז. "בתהליך הזה, כלי הדם שלנו הופכים מצינורות אטומים למעין רשתות או חתיכות בד חדירות, ובמקביל חלה הגברה בקרישת הדם. אנחנו בדקנו ביסודיות את ההשפעה של כל אחד מ-29 החלבונים שהנגיף מבטא, והצלחנו לראשונה לזהות חמישה חלבונים ספציפיים שמחוללים את הנזק הגדול ביותר לתאי האנדותל ומכאן גם ליציבות ולתפקוד כלי הדם. בנוסף, השתמשנו במודל חישובי שפותח על ידי פרופ' שרן, המאפשר לשער ולזהות אילו מחלבוני הקורונה הם בעלי ההשפעה הגדולה ביותר על רקמות נוספות פרק לכלי הדם, וזאת מבלי שראינו אותם ב'פעולה' במעבדה".
לדברי ד"ר מעוז, לזיהוי החלבונים עשויות להיות השלכות משמעותיות במאבק במחלה. "המחקר שלנו יכול לסייע במציאת מטרות לתרופה שתשמש לעצירת פעילותו של הנגיף, או לפחות למזעור הנזק בכלי הדם".
מחקר
מחקר חדש חושף את הבסיס הביולוגי של האמפתיה
האם יונקים, וחולדות בפרט, מסוגלים לגלות אמפתיה אחד לשני, לנקוט בהתנהגות פרו-חברתית ולסייע לאחרים במצוקה? ד"ר ענבל בן-עמי ברטל מבית הספר לפסיכולוגיה ומבית הספר סגול למדעי המוח, ערכה סדרת מחקרים בנושא והגיעה לגילויים מפתיעים. למשל, שחולדות מפעילות את מערכת התגמול במוח בזמן שהן פועלות לעזרת חברה לכודה, אבל כשמדובר בחולדה זרה ומזן אחר - אותה מערכת לא עובדת, והחולדה נותרת ללא סיוע.
במחקר הראשון בסדרת המחקרים, מבחן התנהגות עוזרת בחולדות, שפיתחה ד"ר בן-עמי ברטל במהלך הדוקטורט שלה באוניברסיטת שיקאגו עם פרופ' פגי מייסון ופרופ' ג'אן דסטי, נבדקה הנכונות של חולדה לחלץ חברה במצוקה. במבחן זה, חולדה אחת לכודה במלכודת ואחרת יכולה לשחרר אותה על ידי פתיחת דלת המלכודת מבחוץ. כשחולדות לומדות לפתוח את המלכודת הן ממשיכות לעשות זאת במהירות ובעקביות בימים הבאים, גם אם אין מגע בין החולדות לאחר העזרה.
"גילינו שלעזור לחולדה השנייה מתגמל כמו לאכול שוקולד, אם לא יותר", מספרת ד"ר בן-עמי ברטל. "המחקר התפרסם בעיתון Science וקיבל חשיפה עצומה, לאור הטענה שהחולדות מונעות על ידי אמפתיה לחולדה הלכודה. כלומר, החולדה מגיבה למצוקה של החולדה הלכודה והיא רוצה לעזור לה כדי להסיר את גורם המצוקה. במחקרי המשך נמצא שהחולדות מראות עליה ברמת הלחץ בזמן המטלה, גם אצל החולדה הלכודה וגם החופשיה, ועזרה מורידה את הלחץ לשתיהן. עוד נמצא כי מתן חומרים נוגדי-חרדה מוריד את ההסתברות שהחולדות יעזרו, אולי כי הן לא חשות את המצוקה של החולדה הלכודה".
מאז יצאו עשרות מאמרים על אמפתיה בעכברים וחולדות, והיום יש הרבה יותר קבלה של הרעיון שחיות, במיוחד יונקים חברתיים, מרגישות ומשקפות את המצוקה של אחרים. הייחוד של המודל הזה הוא שהחולדות לא רק 'נדבקות' במצוקה של האחר, אלא גם מנסות, ולרוב מצליחות, לסייע לחולדה הלכודה להשתחרר.
"אבל אז נוסף 'טוויסט' לעלילה וגילינו שכמו אצל בני אדם, חולדות לא נחמדות סתם לכל אחד. במחקר עוקב נוסף שהתפרסם ב-eLife בשנת 2014, הראינו שחולדות מראות הטיה חברתית בהתנהגות פרו-חברתית, כלומר עוזרות לבני קבוצת השייכות שלהן ולא לחולדות מקבוצות אחרות, מזן אחר בעל פרווה שחורה. הסלקטיביות הזו של התנהגות פרו-חברתית אצל החולדות מזכירה מאד את ההטיה החברתית שרואים בבני-אדם, שנוטים לחוש אמפתיה ולעזור לבני קבוצת השייכות שלהם יותר מלקבוצות אחרות. בנימה מעודדת, מגורים משותפים של שבועיים עם חולדה מהזן השני גרמה לשינוי גורף במוטיבציה הפרו-חברתית, וחיות עזרו לא רק לבת זוגן לכלוב אלא אף לחיות זרות מהזן השני, לאחר היכרות עם חולדה אחרת", מסבירה ד"ר בן-עמי ברטל.
חברות הכי טובות. ההתנהגות הפרו-חברתית אצל חולדות מזכירה את זו שקיימת אצל בני אדם
הבדל התנהגותי זה העלה את השאלה מה שונה במוח של חולדות 'אמפתיות' לעומת חולדות שלא עוזרות. במחקר החדש, בדקה ד"ר בן-עמי ברטל את הבסיס המולקולרי של ההתנהגות הזו, בתוך התמקדות בפעילות המוחית בשני התנאים האלה.
ראשית, היא סימנה בעזרת סימון זרחני של נוירונים שהיו פעילים בזמן המטלה נוירונים, שהיו פעילים בזמן שחולדות היו בנוכחות חולדה לכודה מקבוצת השייכות שלהן, או מהזן השני, ונעשה ניתוח סטטיסטי וגרפי של הרשתות המוחיות הפועלות בכל תנאי. כמו כן, נעשו הקלטות של פעילות מוחית על ידי אות סידן שמשתחרר כשנוירונים פעילים.
בשתי הקבוצות, גם בקבוצה שלא עזרה, הופעלה מערכת מוחית שקשורה לעיבוד מצוקה של אחרים, כולל אזורי מוח דומים לאלו שפועלים בשעה שבני אדם חשים אמפתיה. אבל רק בחולדות שראו חולדה מהזן שלהן נצפתה התנהגות עוזרת והפעלה של מערכת התגמול, זוהי הרשת המוחית שמעוררת מוטיבציה לבצע דברים חשובים שתורמים להישרדות, כמו אוכל או בני זוג, בכך שהיא גורמת להם להרגיש טוב.
"מחקר זה מראה שלמערכת התגמול תפקיד חשוב בהתנהגות עוזרת, ואם אנחנו רוצים להגביר את ההסתברות להתנהגות פרו-חברתית - יש לתגבר תחושת שייכות יותר מאשר אמפתיה. מחקר נוסף שנערך אצלנו עכשיו מנסה לבדוק מה קורה במוח של חולדות מהקבוצות השונות בשבועיים שהן גרות יחד ונהיות חברות, ואיך אפשר באמצעות גירוי מלאכותי של המוח לגרום לחולדות להיות אמפתיות למצוקה של חולדות מהזן השני", מסכמת ד"ר בן-עמי ברטל.
מחקר
עטלפי פירות מקפידים על ריחוק חברתי כשהם חולים
מה אנחנו עושים כשאנחנו מרגישים לא טוב? בדרך כלל, כל מה שמתחשק זה להזדחל למיטה, להתכסות עד מעל הראש ולישון עד שהחום יירד והכאבים יחלפו מבלי שיציקו לנו. מה עושה במצב הזה עטלף, שנחשב ליונק חברתי מאוד וחי בלהקות שיכולות למנות מאות ואפילו אלפי פרטים? חוקרות מאוניברסיטת תל אביב הראו כי עטלפים חולים, ממש כמונו, מעדיפים לקחת צעד אחורה ולהתרחק מהקבוצה, ככל הנראה לצורך התאוששות ואולי גם כדי לא לסכן את חבריהם בהדבקה, ולהיכנס לבידוד מרצון.
לצד היתרונות הרבים של חיים בלהקה, כמו הגנה קבוצתית מפני טורפים, קרבה פיזית שמרגיעה במצב עקה, שמירה על חום גוף והעברת מידע על גילוי מקורות מזון חדשים, קיימים גם סיכונים, בהם העברת טפילים ומחלות בין הפרטים שמרכיבים אותה. נכון להיום, מספר המחקרים והמאמרים שעונים על השאלה כיצד מתמודדים בעלי החיים החברתיים עם הסיכון - מצומצם. ד"ר קלסי מורנו וד"ר מאיה ויינברג, בתר דוקטורנטית ודוקטורנטית במעבדתו של פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, וחוקר מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, בשיתוף עם ד"ר לי הרתאן, עקבו אחר הדינמיקה הקבוצתית של מושבת העטלפים בגן הזואולוגי שבאוניברסיטת תל אביב, ומצאו התנהגות שלא נצפתה עד כה בקרב בעלי חיים חברתיים - ריחוק חברתי מתוך בחירה. המחקר החדש פורסם לאחרונה בכתב העת Annals of the New York academy of Science.
"הרעיון החל מתצפית סטנדרטית בבעלי החיים שאנחנו חוקרות", מסבירה ד"ר ויינברג. "שם עלתה השאלה האם העטלפים מוציאים את עצמם מהקבוצה".
"השערה המרכזית שלנו היא שהתנהגות בזמן מחלה מסייעת במניעת העברתה לפרטים אחרים", אומרת ד"ר הרתאן ומרחיבה "מדובר למעשה בסדרת שינויים התנהגותיים שהפרט מפתח ככל שהמחלה מתקדמת, שכוללים חרדה, דיכאון, איבוד תיאבון, ישנוניות, הפסקת ניקוי וטיפוח הגוף, צמצום התנועה למינימום ואיבוד עניין בסביבה. כל אלו משמשים כמנגנון, שהוא הכרחי וחשוב לריפוי העצמי וגם למניעת הדבקה כשמדובר בקבוצות גדולות, ממש כמו אצל בני אדם. עם זאת, ההתנהגות הזו עלולה לעלות לפרט המתבודד בחייו".
"מה שמעניין הוא שעד כה, הבידוד חברתי אצל חולייתנים (כל בעלי החיים בעלי החוליות), הוגדר כך שפרטים בריאים הם אלה שנמנעים ממגע ומאינטראקציה עם פרטים חולים. אצל מינים רבים, נצפתה התנהגות של פרטים בריאים שממש יודעים להבחין באלו החולים ולהתרחק מהם. ואנחנו הוכחנו שאצל עטלפי הפירות החולים הם אלו ש'עושים צעד אחורה' ומתרחקים בעצמם מהקבוצה שלהם, וזו הייתה הפתעה גדולה, מפני שהרצון בא מהפרט ולא מהקבוצה", מסבירה ד"ר ויינברג.
ד"ר ויינברג וידיד
החוקרות עקבו אחר תגובות התנהגותיות ופיזיולוגיות של שתי קבוצות עטלפי פירות מצריים: קבוצה אחת נבדקה במתחם סגור והקבוצה השנייה פעלה בסביבה הטבעית שלה, במושבה פתוחה בגן הזואולוגי, המאפשרת כניסה ויציאה חופשית של פרטים. כמו כן, כדי לבדוק את ההתנהגות של העטלפים החולים, החוקרים הזריקו למספר עטלפים בכל קבוצה חלבון המדמה בקטריה, במטרה לעורר את המערכת החיסונית מבלי לסכן את העטלפים בהדבקה בקטריאלית עצמה.
בבדיקות דם שהחוקרים ביצעו לעטלפים "החולים" התגלו סימפטומים של מחלה, כגון עלייה בחום גוף, תשישות וירידה במשקל, ובאמצעות מגוון שיטות, בהן מכשירי GPS מובנים, חיישני תאוצה למעקב אחר תנועה, וידאו אינפרא אדום להקלטת התנהגות חברתית ועוד, בחנו את התגובות ההתנהגותיות של העטלפים "החולים".
התברר כי העטלפים "שנדבקו במחלה" בחרו להתבודד ולהתנתק מהקבוצה. בקבוצה הראשונה הם עזבו את הקבוצה עצמונית, התבודדו ושמרו על מרחק מחבריהם ללהקה. בקבוצה השנייה הם נשארו במערה ולא יצאו עם ערב לשחר מזון במשך שני לילות ברציפות, ובכך צמצמו את העברת מחלתם למושבות שכנות.
"הבחירה המודעת של העטלפים להתרחק מהכלל היא התנהגות מאוד לא נורמלית בשבילם, שכן מדובר בבעל חיים מאוד חברתי שחי במערות בצפיפות גדולה", אומרת ד"ר ויינברג ומוסיפה כי "ההתנהגות שלהם מזכירה מאוד את ההתנהגות שלנו, בני האדם, כאשר אנחנו מתאוששים ממחלה. מסתבר שכמו שאנחנו מעדיפים כשאנחנו חולים לשכב בבית בשקט מתחת לשמיכה כך גם העטלפים, שמעדיפים להיות לבד ולחפש שקט כדי שיוכלו להתאושש".
ממצאי המחקר מעלים לא מעט שאלות וכיווני מחקר חדשים. "למשל, לא ברור לנו עדיין אם העטלפים לוקחים צעד אחורה מתוך התחשבות בקבוצה, כלומר האם מדובר בהתנהגות אלטרואיסטית, או שזו פשוט הדרך שלהם להתמסר לתהליך החלמה באורח חיים של להקה", אומרת ד"ר הרתאן.
פרופ' יובל מוסיף כי ממצאי המחקר מרמזים שהסיכוי להעברה של פתוגנים מעטלפים לאדם נמוכים מאוד, בגלל ההתנהגות של עטלפים חולים שנוטים להתבודד ולא לצאת מהמערה. "ראינו כי בזמן מצב של מחלה העטלפים בוחרים לבדל את עצמם מהסביבה ולא לצאת כלל מהמושבה. זה אומר שכדי להיתקל בעטלף חולה האדם צריך ממש לפלוש לסביבתם הטבעית של העטלפים או לחסל את שטחי המחייה שלהם. כלומר, אם נשמור עליהם, הם גם ישמרו עלינו".
מאות ואלפי פרטים. להקת עטלפים טיפוסית.
מחקר
מחקר חדש על מוח של דגי הזברה הוכיח שנוירונים חדשים נוצרים במוח באופן מסודר ומתואם
"במוחם של כל בעלי החוליות, כולל בני אדם, קיימים תאי גזע הממוקמים על קליפת המוח, ותפקידם לייצר נוירונים חדשים (בניגוד לתאי גזע עובריים, שיכולים להתמיין לכל סוגי התאים הקיימים בגוף, תאי גזע אלה יכולים לייצר אך ורק נוירונים או תאי גזע נוספים). אצל האדם תאים אלה פעילים בעיקר בגיל הילדות, במהלך התפתחות המוח. אצל אדם בוגר הם רדומים בדרך כלל, ומתעוררים לפעולה רק לעתים נדירות, בעיקר במקרה של פגיעה במוח - כדי לחדש רקמות נוירונים שנפגעו, ולתקן את הנזק במידת האפשר." מסביר פרופ' דוד שפרינצק מבית הספר לנוירו-ביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה של הפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וויז.
פרופ' שפרינצק מוסיף כי במחלות ניווניות של המוח, כמו פרקינסון ואלצהיימר, התהליך משתבש ונצפית ירידה במספר תאי הגזע במוח ובקצב ההתרבות שלהם. במקרים של סרטן המוח, לעומת זאת, תאים שונים במוח הופכים בחזרה לתאי גזע, ואז עוברים שפעול-יתר ומתרבים באופן בלתי מבוקר.
כעת, צוות מחקר בראשותו, יצר בעזרת דגי זברה הדמיה (סימולציה) מתקדמת של תהליך מפתח במוח: שפעול (אקטיבציה) של תאי גזע האחראים ליצירת נוירונים. ההדמיה העלתה כי התהליך, שנחשב עד היום לאקראי, הוא למעשה מאורגן ומתואם, וכך הוא מבטיח התפתחות תקינה של הנוירונים במוח. לדברי החוקרים, ממצאיהם תורמים נדבך חדש להבנת התפתחות המוח, וכן לחקר פגיעות ומחלות הקשורות לנוירונים, כמו סרטן המוח, מחלות ניווניות כמו אלצהיימר ופרקינסון ונזק מוחי לסוגיו. ההדמיה התבססה על צילומים בטכנולוגיה חדשנית של המוח בדגי זברה.
המחקר הובל על ידי פרופ' דוד שפרינצק ותלמיד המחקר אודי בינשטוק מהפקולטה למדעי החיים באוניברסיטת תל אביב, ופרופ' לור באלי-קוייף (Laure Bally-Cuif) וצוותה ממכון פסטר של המכון הלאומי למחקר מדעי בצרפת. המאמר פורסם בכתב העת Cell Stem Cell.
לדברי החוקרים, המחקר הנוכחי ביקש לבחון את המנגנון המעיר את תאי הגזע במוח כדי שיתחילו להתחלק: "עד היום נחשבה ההתעוררות לאקראית, ואנחנו רצינו לבדוק אם יש בה סדר כלשהו, והאם התעוררות של תא גזע אחד משפיעה על האחרים", מציין פרופ' שפרינצק. "לצורך כך ביצענו מחקר בדגי זברה, תחום התמחותה של המעבדה במכון פסטר שבצרפת. דגי הזברה נבחרו מכיוון שתאי הגזע במוחם דומים לאלה של יונקים, אך פעילים הרבה יותר, כך שהנוירונים במוחם מתחדשים ללא הרף".
במסגרת המחקר נעשה שימוש בטכנולוגיית צילום מתקדמת המאפשרת לצלם את מוחו של הדג כאשר הוא חי ופעיל. החוקרים ביצעו צילום מדי שלושה ימים במשך שבועות אחדים, וכך נוצר רצף תמונות המראה את תהליך ההתפתחות וההתחדשות במוח.
נתונים אלה הועברו למעבדתו של פרופ' שפרינצק באוניברסיטת תל אביב, שניתחה אותם ובנתה הדמיה חישובית של תהליך התעוררות תאי הגזע במוח. לדברי פרופ' שפרינצק, "התגלית העיקרית שלנו היא, שבניגוד למה שסברו המדענים עד היום, התהליך אינו אקראי. הנוירונים החדשים נוצרים באופן מסודר ומתואם." המודל החישובי הראה בבירור שתא גזע העובר שפעול (אקטיבציה) אינו מאפשר לתאים הסמוכים אליו לעבור תהליך דומה במשך כמה ימים. בדרך זו הוא מבטיח שהנוירונים המיוצרים יהיו מסודרים במוח בצורה תקינה. ממצא זה חשוב מאוד להבנת ההתפתחות והמבנה התקין של המוח.
"המחקר שלנו מוסיף נדבך חשוב להבנת התפתחות המוח. הוא עשוי לסייע לפיתוח טיפולים עתידיים לפגיעות מוחיות ולמחלות ניווניות של המוח כמו אלצהיימר ופרקינסון, על ידי שפעול תאי הגזע לייצור נוירונים חדשים. כמו כן הוא מקדם את הבנת המנגנון של התפתחות סרטן המוח, כתשתית אפשרית לטיפולים שינטרלו את התהליך הסרטני," מסכם פרופ' שפרינצק.
תלמיד המחקר אודי בינשטוק עם פרופ' דוד שפרינצק.