מחקרים

RESEARCH

מה מעניין אותך?

כל הנושאים
אמנויות
מוח
הנדסה וטכנולוגיה
חברה
מדעים מדויקים
ניהול ומשפט
סביבה
רוח
רפואה ומדעי החיים

מחקר

10.03.2022
רבות הדרכים

חוקרי מוח גילו כי אופן הניסוי קובע במידה רבה את תוצאותיו

  • מוח
  • חברה

בעולם המדע ישנן כיום ארבע תאוריות מובילות וסותרות שעוסקות בחקר המודעות והקשר לפעילות המוחית. איך זה יכול להיות? מפני שכל אחד עושה דברים אחרת, וכשמדובר במחקר, בחירת דרך הפעולה יכולה להשפיע על תוצאותיו. חוקרות וחוקרים מאוניברסיטת תל אביב בחנו מחדש באמצעות בינה מלאכותית 412 ניסויים קודמים בנושא הקשר בין הפעילות המוחית לחוויה מודעת, שתוצאותיהם בעבר היו סותרות. הם מצאו כי הבחירות המתודולוגיות קבעו למעשה את תוצאת הניסוי, עד כדי כך שהאלגוריתם אפשר להם לנבא בהצלחה של 80% באיזו תיאוריה יתמוך איזה ניסוי.

 

הפרמטרים של הניסוי קובעים את תוצאותיו

המחקר המפתיע נערך בהובלת פרופ' ליעד מודריק ואיתי ירון מבית הספר למדעי הפסיכולוגיה ובית הספר סגול למדעי המוח, בשיתוף עם פרופ' לוסיה מלוני ממכון מקס פלאנק שבגרמניה ופרופ' מייקל פיטס ממכללת ריד שבארה"ב. המחקר התפרסם בכתב העת Human Behavior מבית Nature.

 

"השאלה הגדולה היא איך מודעות נולדת מתוך פעילות מוחית, או מה מבחין בין עיבוד מודע לבין עיבוד לא-מודע", מסבירה פרופ' מודריק. "למשל, אם אני רואה ורד אדום, מערכת הראייה שלי מעבדת את המידע ומדווחת שלפניי גירוי בצבע אדום. אבל מה מאפשר לי, בניגוד למחשב למשל, גם לחוות את הצבע הזה? לדעת איך הוא מרגיש? בשנים האחרונות הוצעו מספר תיאוריות בתחום מדעי המוח שמנסות להסביר איך חוויה מודעת נולדת מתוך פעילות מוחית. ועל אף שהתיאוריות סותרות זו את זו, כל אחת מהן הצליחה לגייס ראיות אמפיריות לצדקתה בעזרת ניסויים שנערכו. אנחנו בחנו מחדש את כל הניסויים האלה והראינו שהפרמטרים של הניסוי קובעים למעשה את תוצאותיו. במילים אחרות, הבינה המלאכותית שבה השתמשנו ידעה לנבא בשיעור הצלחה של 80% באיזו תיאוריה יתמוך הניסוי, אך ורק על סמך הבחירות המתודולוגיות של החוקרים".

 

 

מארבע יוצאת אחת?

יש כיום ארבע תיאוריות מובילות בחקר המודעות והן סותרות זו את זו.

  • תיאוריית ה-global neuronal workspace גורסת כי ישנה רשת נוירונים מרכזית, וכאשר מידע נכנס אליה, היא משדרת אותו על פני המוח והוא הופך למודע
  • תיאוריית ה-high order thought טוענת כי מדובר באזור ספציפי במוח שמצביע על אזורים אחרים, ומסמן את התוכן הזה כמודע
  • תיאוריה שלישית בשם recurring processing theory רואה במודעות סוג של היזון-חוזר, כלומר מידע המעובד פעם נוספת באזורי החישה עצמם
  • ואילו התיאוריה הרביעית – integrated information theory – מגדירה את המודעות ככמות המידע המאוחד שיש במוח, וטוענת שאזורים אחוריים אחראיים ליצירת החוויה המודעת

 

"כל אחת מהתיאוריות הללו מציגה ניסויים משכנעים, ובכל זאת החוקרים לא מצליחים ליישב ביניהן", אומרת פרופ' מודריק. "הדוקטורנט איתי ירון ביצע ניתוח מעמיק של כל 412 הניסויים שנועדו לבדוק את ארבע התיאוריות המובילות ומצא שהתיאוריות פשוט לא נבנו באותו האופן".

 

"למשל, חלק מהניסויים התמקדו במצבים שבהם המודעות משתנה, כמו תרדמת או חלום, ואחרים חקרו שינויים במצבי תודעה של נבדקים בריאים. בחלק מהניסויים נבדקו מדדים של קישוריות, ובאחרים לא. החוקרים בעצם מקבלים שורה של החלטות כשהם בונים את הניסוי שלהם, ואנחנו הראינו שההחלטות האלה לבדן, מבלי שהתוצאות של הניסויים אפילו ידועות, כבר מנבאות איזו תיאוריה תיתמך על ידי התוצאות הללו. כלומר, התיאוריות הללו נבחנו בצורה שונה, על אף שהן מנסות להסביר את אותה התופעה".

 

"ממצא נוסף הוא שרובם המכריע של הניסויים שניתחנו תמכו באחת התיאוריות, ולא שללו אותה. כלומר, נראה שיש לנו הטיה מובנית לאשר תיאוריות ולא להפריך אותן, זאת על אף שפילוסוף המדע קרל פופר אמר שהמדע מתקדם על ידי הפרכת תיאוריות, ולא על ידי אישורן", מוסיפה פרופ' מודריק.

 

"מעבר לזה, כשמחברים יחד את כל הממצאים שדווחו בניסוייים האלה, נראה כאילו כמעט כל המוח מעורב ביצירת החוויה המודעת, מה שלא תואם אף אחת מהתיאוריות. במילים אחרות, נראה כי התמונה האמתית מורכבת ומלאה יותר מכל אחת מהתיאוריות הקיימות. כפי הנראה כולן שגויות, והאמת נמצאת אי שם באמצע", היא מסכמת.

 

פרופ' ליעד מודריק

מחקר

13.01.2022
מה הקשר בין מתח חשמלי לגמישות מוחית?

מחקר חדש מצא לראשונה קשר ישיר ומובהק בין שינויים בקולטנים המצומדים לחלבון G לבין יכולתו של המוח להתרגל לשינויים חיצוניים

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

במוח שלנו יש כמות גדולה מאוד של קולטנים המצומדים לחלבון GPCR. הפעלה של חלבונים אלה גורמת לשרשרת תגובות כימיות בתוך התא. הם נפוצים מאוד במוח ומעורבים כמעט בכל פעילות מוחית, כגון למידה וזיכרון. תאי העצב בהם נפוצים ה- GPCRs, חווים שינויים במתח החשמלי שלהם. לפני 20 שנה, התגלה באופן מפתיע כי ה-GPCRs הינם תלויי-מתח, כלומר הם חשים את השינויים במתח החשמלי של תאי העצב ומשנים את תפקודם כתלות במתח. אולם, עד היום לא היה ברור אם לתלות במתח של חלבוני ה-GPCRs יש חשיבות פיזיולוגית המשפיעה על פעילות המוח, על התפיסה שלנו ועל התנהגות. למעשה, ההנחה הרווחת עד היום הייתה כי לתלות זו במתח אין שום חשיבות פיזיולוגית. המחקר החדש, שפורסם לאחרונה בכתב העת היוקרתי Nature Communications, נערך על ידי ד"ר משה פרנס וצוותו מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח.

 

החלבון שמשפיע לנו על חוש הריח

ד"ר פרנס וצוותו חקרו באמצעות מערכת הריח של זבוב הפירות, האם התלות במתח של GPCRs חשובה לתפקוד המוח. לשם כך, החליטו החוקרים להתמקד בקולטן אחד ממשפחת קולטנים מצומדים לחלבון G (ששמו "מוסקריני מסוג א"). חלבון זה מעורב בין היתר בהתרגלות לריח, תהליך בו עוצמת התגובה לריח פוחתת בעקבות חשיפה מתמשכת אליו. בזכות מנגנון זה, לאחר שהות של כמה דקות בחדר עם ריח מובהק מפסיקים להריח אותו.

 

"תאי העצב מסוגלים לתקשר ביניהם. גמישות מוחית מתבטאת ביכולת של תאי העצב ליצור חיבורים חדשים אחד עם השני ולשנות חיבורים קיימים וכך להשפיע על ההתנהגות. חלבון מוסקריני מסוג א' מעורב בחיזוק הקשר בין תאי עצב, וחיזוק קשר זה גורם לזבובים להתרגל לריח ומעיד על גמישות מוחית תקינה", מסביר ד"ר פרנס.

 

במהלך המחקר, החוקרים הצליחו לנטרל את חיישן המתח של החלבון מוסקריני מסוג א' באמצעות עריכה גנטית, וכך לבטל את התלות שלו במתח החשמלי של תא העצב. החוקרים גילו בשיטות מולקולריות, גנטיות ופיזיולוגיות כי ביטול חיישן המתח גורמת למעשה לגמישות מוחית לא מבוקרת ועקב כך לתהליך התרגלות לריח מוגזם ולא מבוקר. "מצאנו שהקולטן המדובר מעורב מאוד בחיזוק הקשר הבין-תאי במוח, הרבה יותר ממה שחשבנו. כאשר ביטלנו את חיישן המתח שלו, הקשר בין תאי העצב התחזק יתר על המידה", מסביר ד"ר פרנס.

 

"ממצאים אלו משנים את תפיסתנו לגבי קולטנים מצומדים לחלבון G. עד היום לא התייחסו להשפעת מתח חשמלי על תפקודם ועל השלכותיה על גמישות המוח וההתנהגות. הקולטנים הללו מעורבים במערכות ובמחלות מוחיות רבות, וכעת גילינו מנגנון בקרה שניתן לנסות לבסס עליו טיפול תרופתי. בהמשך לכך, אנו ממשיכים לחקור קולטנים נוספים. סביר שלתלות שלהם במתח החשמלי יש חשיבות במערכות נוספות ולא רק במערכת הריח", הוא מסכם.

 

יצוין כי מחקרו זה של ד"ר פרנס מהווה חוליית המשך למחקר שערכו הוריו, פרופ' חנה פרנס ופרופ' יצחק פרנס המנוח, לפני כשני עשורים. הם היו הראשונים לגלות כי קולטני GPCR יכולים לחוש מתח חשמלי בתאים אך מחקרם נשאר ברמת החלבונים בלבד. המחקר הנוכחי של ד"ר פרנס וצוותו עובר לשלב הבא, מחבר מולקולות, מוח והתנהגות ומראה בפעם הראשונה כי ביטול יכולתם לחוש מתח חשמלי, משפיע על פעילות המוח ויכולתנו להסתגל לסביבה בצורה מיטבית.

 

ד"ר משה פרנס

 

מחקר

19.12.2021
שמן קנאביס רפואי נמצא יעיל לטיפול באוטיזם

הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של התסמונת

 

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

אוטיזם היא תסמונת נוירו-התפתחותית, שהסימפטומים העיקריים שלה הם לקות חברתית והתנהגות כפייתית. לתסמונת קשת רחבה של חומרה ומספר רב של גורמים, סביבתיים וגנטיים. עם זאת, שינוי גנטי (מוטציה), בגן בודד בשם Shank3 גורם להופעת התסמונת. התופעה הזו נחשבת לנדירה יחסית ואחראית רק על כ-1% בלבד מכלל מקרי האוטיזם.

 

בעוד שתהליך המחקר על קנאביס רפואי מתחיל ישר בניסוי על בני אדם וללא מחקר בסיסי מקדים - מחקרם של שני פולג ופרופ' דניאל אופן מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר נערך בהצלחה דווקא בחיות מודל הנושאות מוטציה בגן Shank3 ובדק את יעילותו של שמן קנאביס בהקלת הסימפטומים. הם מצאו כי הטיפול בשמן קנאביס משפר את המדדים ההתנהגותיים והביוכימיים של אוטיזם. תוצאות המחקר המפתיע מתפרסמות בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature.

 

ללכת מהסוף להתחלה

"התהליך המקובל באישור תרופות חדשות הוא מחקר בצלחות פטרי, אחר כך בחיות מודל ובסוף גם ניסוי קליני בבני אדם", מסביר פרופ' דניאל אופן. "בקנאביס רפואי היה התהליך הפוך: הטיפולים החלו ישר בבני אדם. מאחר שקנאביס לא מוגדר כתרופה, כבר נערכו ניסויים בילדים ובבני נוער הסובלים מאוטיזם, מבלי לערוך קודם מחקר בסיסי בשאלות כמו השפעות הקנאביס על תהליכים ביוכימיים במוח, בנוזל חוט השדרה ובדם, וכמובן למי עוזר איזה שמן. יש המון דיסאינפורמציה בכל הנושא של קנאביס רפואי ואוטיזם, והמחקר שערכה שני פולג במסגרת עבודת הדוקטורט שלה הוא מחקר בסיסי וחלוצי בשאלת הטיפול באוטיזם באמצעות שמן קנאביס".

 

"ראינו שלשמן הקנאביס אכן יש השפעה מיטיבה על ההתנהגות הכפייתית או החרדתית של חיות המודל", אומרת שני פולג. "לפי תיאוריה מקובלת, באוטיזם יש עוררות מוגברת של המוח שגורמת בין היתר להתנהגות הכפייתית. בנוסף לתוצאות ההתנהגותיות, ראינו במעבדה ירידה משמעותית בריכוז המוליך העצבי המעורר, גלוטמט, בנוזל חוט השדרה - ירידה שיכולה להסביר את התמתנות הסימפטומים ההתנהגותיים".

 

כמות קטנה של אופוריה עושה את כל ההבדל

בנוסף, החוקרים בדקו מהם המרכיבים בשמן הקנאביס שמקלים על האוטיזם, ומצאו כי המרכיב THC, האחראי לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס, יעיל בטיפול באוטיזם – אפילו בכמויות קטנות.

 

"במחקרים הקליניים שנערכים בתחום הטיפול בקנאביס רפואי באוטיזם, נהוג לטפל בזנים המכילים כמות גדולה מאוד של  CBD (תרכובת המצויה בצמח הקנאביס), עקב התכונות האנטי-דלקתיות של החומר ומשום שאינו גורם לתחושת האופוריה המשויכת לשימוש בקנאביס", מספרת פולג. "כמו כן, נהוג לטפל באוטיזם בזנים המכילים כמויות קטנות ביותר של THC, בין היתר עקב חשש מפני תחושת האופוריה וכן מפני השפעות ארוכות טווח של השימוש ב-THC.

 

בשלב השני של המחקר שלנו, בחנו מהו החומר הפעיל בקנאביס אשר אחראי לשיפור ההתנהגותי. הופתענו לגלות שבטיפול עם שמן קנאביס המכיל THC, אך לא CBD, ההשפעות ההתנהגותיות והביוכימיות החיוביות היו שוות ואף טובות יותר. מעבר לכך, התוצאות שלנו מציעות של-CBD לבדו כלל אין השפעה על ההתנהגות של חיות המודל".

 

"כמובן, מדובר במחקר ראשוני", מסכמת פולג, "אבל אנחנו מקווים שדרך המחקר הבסיסי נצליח לשפר את  הטיפול בקליניקה. מהמחקר שלנו עולה כי כאשר מטפלים באוטיזם עם קנאביס רפואי, אין צורך בשמן קנאביס עשיר ב-CBD, וכן שאין צורך בשמן קנאביס עם כמויות גדולות של THC. זיהינו שיפור משמעותי במבחני ההתנהגות אחרי טיפול עם שמן קנאביס המכיל כמויות קטנות של THC, ולא נראו השפעות ארוכות טווח במבחנים קוגניטיביים או רגשיים שערכנו כחודש וחצי לאחר תחילת הטיפול".

מחקר

19.12.2021
האם מחלת ה-ALS הפיכה?

חוקרים מאוניברסיטת תל אביב זיהו לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלת ניוון השרירים ALS

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

ALS היא מחלת ניוון השרירים הנפוצה בעולם. אחד מכל 400 בני אדם יחלה בה, ועם זאת אין למחלה תרופה יעילה. חולי ALS מאבדים באופן הדרגתי את היכולת לשלוט בשרירי הגוף, עד כדי שיתוק מוחלט ואובדן היכולת לנשום באופן עצמוני. תוחלת החיים הממוצעת לחולי ALS עומדת כיום על כשלוש שנים בלבד. 

 

"עד היום לא ברור מה גורם למחלה", מסביר פרופ' ערן פרלסון מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר ובית הספר סגול למדעי המוח. "בקרב כ-10% מהחולים אנחנו יודעים להצביע על מוטציות גנטיות, אבל לגבי שאר ה-90% מדובר בתעלומה. השיתוק המאפיין את המחלה הוא תוצאה של פגיעה בעצבים המוטוריים, פגיעה המנוונת את קצות העצבים ומנתקת את העצב מהשריר, ומתפתחת עד כדי מות תא העצב עצמו – אבל עד היום לא הבנו את המנגנון הביולוגי הבסיסי שגורם לפגיעה הראשונית".

 

כעת, קבוצת חוקרים מאוניברסיטת תל אביב בהובלת פרופ' פרלסון והדוקטורנטים טופז אלטמן ואריאל יונסקו, פענחה לראשונה את המנגנון הביולוגי שגורם להרס העצבים במחלה הניוונית ALS. המחקר פורץ הדרך מראה כי ניתן לעכב, ואף להפוך, את מהלך המחלה הקשה בשלביה המוקדמים. תוצאות המחקר החדש, שנערך בשיתוף עם ד"ר אמיר דורי, מנהל מרפאת מחלות עצב-שריר בבית החולים שיבא תל השומר, התפרסמו בכתב העת היוקרתי Nature Communication.

 

מיקוד בצמתי עצב-שריר

כדי לפתור את התעלומה, החוקרים התמקדו בחלבון בשם TDP-43, שמחקרים קודמים הצביעו על הצטברות חריגה שלו במוחם של כ-95% מחולי ALS. פרופ' פרלסון וצוותו חשפו לראשונה את הקשר הביולוגי בין הצטברות החלבון להתנוונות נקודות החיבור בין העצבים המוטוריים לשרירים, הנקראות צמתי עצב-שריר ואחראיות על הפעלת מערכת השרירים דרך הפעילות העצבית. בביופסיות שריר שנלקחו מחולי ALS מצאו החוקרים כי החלבון הרעיל מצטבר בסמיכות לאותם צמתי עצב-שריר עוד בשלבים מוקדמים של המחלה ולפני התפתחות הסימפטומים הקשים. בסדרת ניסויים שערכו החוקרים, הן בתאים של חולי ALS והן בחיות מודל מהונדסות גנטית, נמצא כי הצטברות החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר פוגעת ביכולת לייצר חלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא – והיא שמובילה להתנוונות התא ובסופו של תהליך אף למותו.

 

"צריך להבין את הייחודיות של תאי העצב המוטוריים", מספר פרופ' פרלסון. "תאי עצב אלה יושבים בחוט השדרה וצריכים להגיע לכל שריר בגוף כדי להפעיל אותו. ניתן לדמיין, למשל, כבל מאריך שיוצא מחוט השדרה ומגיע עד לאצבע הקטנה שלנו ברגל. מדובר בשלוחות שיכולות להגיע גם לאורך של מטר בבני אדם מבוגרים. במחקרים קודמים הראינו כי מסיבה זו תאי העצב המוטוריים זקוקים למידה מוגברת של אנרגיה, בעיקר בצמתי העצב-שריר המרוחקים מחוט השדרה. במחקר הנוכחי, התמקדנו בשינוי פתולוגי המתרחש בתאי העצב בחלבון TDP-43. בתא עצב תקין, חלבון זה נמצא בעיקר בגרעין של התא. הראינו כי ב-ALS, החלבון יוצא מהגרעין ויוצר צברים ברחבי התא כולו, וספציפית בצומת העצב-שריר. מאחר שפעילותם של תאי העצב תלויה באותם צמתי עצב-שריר, שנמצאים בקצה השני של 'הכבל המאריך', יש לכך חשיבות קריטית. אנחנו גילינו כי הצברים שאותם יוצר החלבון TDP-43 בצומת העצב-שריר לוכדים מולקולות רנ"א ומונעים ייצור חלבונים החיוניים לתפקוד המיטוכונדריה. המיטוכונדריה היא אברון תאי האחראי על ייצור האנרגיה בתא. הצטברות החלבון TDP-43 בקצות העצבים מונעת מביאה למחסור באנרגיה, ולבסוף להתנוונות שלוחות העצבים בתהליך המתפשט לעבר התאים עצמם בחוט השדרה, עד למותם".

 

לתפוס את הבעיה בצד השני

כדי לאשש את ממצאיהם, החוקרים מאוניברסיטת תל אביב החליטו להשתמש במולקולה ניסיונית שפורסמה לאחרונה על ידי קבוצה של חוקרים מארה"ב למטרה אחרת – זירוז של התחדשות עצבית לאחר פציעה, באמצעות פירוק צברי חלבונים בשלוחות עצב. החוקרים הוכיחו כי מולקולה זו מסוגלת גם לפרק את צברי חלבון ה-TDP-43 בתאים מחולי ALS, וכי הפירוק שיפר את יכולת ייצור החלבונים ואת פעילות המיטוכונדריה, ומנע את ניוון צומת העצב-שריר. זאת ועוד, בקרב חיות המודל המהונדסות גנטית, החוקרים הראו כי באמצעות פירוק צברי TDP-43 בשלוחות עצב ניתן לאחזר צמתי עצב-שריר מנוונים – ולשקם את חיות המודל החולות כמעט לחלוטין.

 

"ברגע שפירקנו את הצברים של החלבון TDP-43, יכולת ייצור החלבונים של העצבים השתקמה, ובפרט ייצור החלבונים החיוניים לפעילות המיטוכונדריה. כל אלו אפשרו לעצבים להתחדש", מסכם פרופ' פרלסון. "הוכחנו, גם באמצעים פרמקולוגיים וגם באמצעים גנטיים, כי העצבים המוטוריים יכולים להתחדש – וכי ניתן לתת תקווה לחולים. למעשה, איתרנו את המנגנון הבסיסי וגם את החלבונים האחראים לניתוק העצבים מהשרירים ולניוונם. תגלית זו יכולה להוביל לפיתוח תרופות חדשות, שידעו לפרק את הצברים של החלבון TDP-43 או להגביר את ייצור החלבונים החיוניים למיטוכונדריה, ובכך להבריא את תאי העצב עוד לפני ההרס הבלתי הפיך בחוט השדרה. בעצם אנחנו תופסים את הבעיה בצד השני, בצומת העצב עם השריר, ואם בעתיד נוכל לאבחן ולהתערב בזמן אולי ניתן יהיה לקטוע באיבו את הניוון ההרסני של שרירי החולים ב-ALS".

 

המחקר הוא שיתוף פעולה בינלאומי עם חוקרים מובילים מגרמניה, צרפת, אנגליה וארה׳׳ב, והשתתפו בו גם טל גרדוס פרי ואמגד איברהים ממעבדתו של פרופ' פרלסון.

גור עטלף פירות ואמו (צילום: יובל ברקאי)

מחקר

18.11.2021
ממני תראה וכן תעשה

האם גורי עטלפי פירות מתנהגים כמו האם הביולוגית או המאמצת? ואיך הם לומדים לנווט? שני מחקרים שמתחקים אחר הרגלי הלמידה של גורי העטלפים 

 

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

מה משפיע על ההתנהגות שלנו כבוגרים? התורשה או הסביבה? ומה קורה אצל מי שגדלו וחונכו לא אצל הוריהם הביולוגיים? חוקרי עטלפים באוניברסיטת תל אביב ביצעו ניסוי של 'אימוץ מוצלב' - גורים של עטלפי פירות עירוניים שאומצו על ידי אימהות בנות הכפר, ולהפך - במטרה לבחון אם תכונת התעוזה, המאפיינת עטלפים עירוניים, היא גנטית או נרכשת. הממצאים העלו כי הגורים המאומצים מתנהגים כמו האימהות המאמצות, ולא כמו האימהות הביולוגיות: גורים שאומצו על ידי אם עירונית הם נועזים יותר, נוטים יותר לקחת סיכונים, ולומדים מהר יותר מאלה שנולדו בעיר אך אומצו על ידי אם שחיה בכפר.

 

האם אומץ הוא מולד או נרכש?

המחקר הוא הראשון מסוגו שנערך בעטלפים, וגם הפעם הראשונה ששאלת 'סביבה מול תורשה' נבחנת עבור תכונת התעוזה בבעלי חיים עירוניים. הוא בוצע בהובלת פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, חבר בית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, ומוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט, יחד עם ד"ר לי הרתאן, נסים גונצ'יר, מיכל הנדל ואורית דש ממעבדתו של פרופ' יובל, ופרופ' ה. בובי פוקידיס מאוניברסיטת אריזונה.

 

"ביקשנו לבדוק אם התעוזה מועברת מהאם, נלמדת באמצעות ניסיונו של הפרט, או נובעת מהורשה גנטית. תוצאות המחקר מרמזות כי התכונה מועברת לגור בדרך כלשהי מהאם שמגדלת ומיניקה אותו - גם אם אינה אימו הביולוגית", חושף פרופ' יובל, מוביל המחקר, שפורסם לאחרונה בכתב העת BMC Biology.

 

מסבירה ד"ר הרתאן: "מרבית בעלי החיים אינם חיים בסביבה העירונית, אך מינים מסוימים דווקא משגשגים בה, ואנחנו מנסים להבין כיצד הם עושים זאת. עטלפי פירות הם דוגמה מצוינת למין שהסתגל היטב לסביבה העירונית שיצר האדם. מושבות משגשגות של עטלפי פירות קיימות בתל אביב ובערים אחרות, וזאת במקביל למושבות שממשיכות להתקיים באזורים פראיים. ידוע כי אחת התכונות המאפיינות בעלי חיים שמסתגלים לחיים בעיר היא תעוזה ונכונות לקחת סיכונים. במחקר שלנו ביקשנו לבחון בתנאי מעבדה אם התנהגות זו היא גנטית או נרכשת."

 

עטלף העיר ועטלף הכפר

החוקרים הביאו למעבדה 86 צמדי גור ואם של עטלפי פירות וחילקו אותם לשתי קבוצות: 61 צמדים מ-4 מושבות עירוניות, ו-25 צמדים מ-3 מושבות שנמצאות באזור כפרי. בסדרת ניסויים הם בחנו הבדלים התנהגותיים בין הקבוצות, עם דגש מיוחד על נטייתם של העטלפים לקחת סיכונים, או אם תרצו, עד כמה הם נועזים.

 

בניסוי מקדים הניחו החוקרים מזון בתוך התקן שדרש מהעטלפים הבוגרים לנחות ולהיכנס פנימה כדי להגיע לאוכל הנחשק. הם מצאו כי עטלפי העיר התמודדו עם האתגר מיד וללא קושי, בעוד שבני הכפר היססו בתחילה, ולמדו כיצד להגיע למזון רק כעבור כמה ימים. "הבדלים דומים התגלו בעבר במחקרים על ציפורים: נמצא שציפורים שחיות בעיר הן נועזות יותר מבנות מינן שחיות מחוץ לעיר. המחקר שלנו הוא הראשון שבחן סוגיה זו בעטלפים", אומר פרופ' יובל.

 

כעת ביקשו החוקרים לבדוק אם אותה תעוזה (או היעדרה), היא תכונה מולדת או שהיא נרכשת במסגרת ההסתגלות של העטלף לחיים בעיר. לצורך כך הם ערכו את אותו מבחן בדיוק לגורי העטלפים הצעירים שעדיין הוזנו על ידי אימותיהם ומעולם לא חיפשו מזון באופן עצמאי בסביבה שבה נולדו. החוקרים גילו כי בדומה להוריהם, הגורים העירוניים נועזים יותר ולומדים מהר יותר ממקביליהם בני הכפר. פרופ' יובל: "ממצאים אלה רמזו לכאורה כי תכונת התעוזה היא מולדת, וכי הגורים העירוניים יורשים אותה באופן גנטי מהוריהם. עם זאת, גור צעיר נחשף לאימו, ולכן החלטנו לבדוק אם הוא מושפע או לומד ממנה גם לאחר הלידה."

 

כשתהיה גדול תהיה אמיץ ונועז כמוני. אימא וגור עטלפי פירות (צילום: יובל ברקאי)

 

חיי האתגר של העיר הגדולה

כדי לבחון זאת ביצעו החוקרים 'אימוץ מוצלב': גורים שנולדו לאימהות עירוניות גודלו על ידי אימהות כפריות, ולהפך. "מצאנו שהגורים מתנהגים כמו האם המאמצת, ולא כמו האם הביולוגית", מסבירה ד"ר הרתאן וממשיכה "המשמעות היא שמדובר בתכונה נרכשת ולא מולדת, המועברת מהאם לגור בדרך כלשהי. אנחנו משערים כי ייתכן שהתכונה מועברת לגור באמצעות מרכיב כלשהו בחלב האם." בניסוי נוסף מצאו החוקרים כי רמת ההורמון קורטיזול גבוהה יותר בחלב של אימהות העירוניות בהשוואה לכפריות, אך עדיין לא ניתן לקבוע בוודאות כי זהו מנגנון ההעברה הבין-דורי.

 

"הסביבה העירונית מציבה בפני בעלי חיים יותר אתגרים ומגוון רחב יותר של מצבים, ולכן עטלפים ובעלי חיים אחרים שבוחרים לחיות בעיר נדרשים לפתח תעוזה וכושר למידה גבוהים יותר" מסכם פרופ' יובל. "במחקר שלנו התמקדנו בגורי עלפים כדי לבחון אם ההתנהגות הנועזת היא תוצאה של גנטיקה, סביבה, או שילוב בין השתיים. לאור הממצאים אנחנו סבורים כי התכונה מועברת לגורים באמצעות מרכיב בחלב שהם יונקים מהאם בשלבי ההתפתחות הראשוניים". וד"ר הרתאן מוסיפה: "אנחנו סבורים כי הבנה עמוקה של הצרכים וההתנהגות של בעלי חיים עירוניים תסייע בעתיד לשמור עליהם ולהתאים את הפיתוח העירוני לצורכיהם".

 

איך לומדים גורי העטלפים לנווט?

מחקר חדש נוסף חושף לראשונה את השיטה שבה האמא העטלפה מלמדת את הגור שלה לנווט. על פי המחקר, מרגע לידתו האם נושאת אותו על גבה כל לילה לעץ מסוים, שבו הוא שוהה מספר שעות עד שהאם מסיימת ללקט את המזון ובאה לאסוף אותו בחזרה למערה. כך על ידי החזרתיות העטלף לומד לנווט בעצמו ובהמשך הוא מתחיל בשיטוט עצמאי והרחבת המעגלים באזור מוכר יחסית.

 

המחקר נערך בהובלת פרופ' יוסי יובל, בהשתתפות ד"ר איה גולדשטיין וד"ר לי הרתאן. המאמר פורסם בכתב העת Current Biology. במסגרת המחקר, החוקרים הצמידו מכשירי GPS זעירים, לצד מדי תאוצה המודדים את תנועת הכנפיים, לגורי עטלפים ולאימותיהם ועקבו אחר שניהם בו-זמנית. כך עלה בידם לזהות מספר שלבים בהתפתחות יכולת הניווט של העטלפים הצעירים.

 

"בעלי חיים רבים נדרשים לתפקד באופן עצמאי כבר בגיל צעיר מאוד כדי לשרוד. עבור בעלי חיים מעופפים, היכולת לנווט בכוחות עצמם אל מקורות מזון היא מרכיב חיוני בעצמאות." מסביר פרופ' יובל. "כך לדוגמה, עטלפי פירות צעירים - שבהם מתמקד מחקר זה, נדרשים לנווט מדי לילה, לעתים למרחק של עשרות קילומטרים, כדי להגיע לעץ או לקבוצת עצים הנושאים פירות למאכל. גם כשהם עומדים במשימה, עדיין עומד בפניהם האתגר של מציאת הדרך חזרה, אל המערה שבה שוכנת מושבת העטלפים. במחקר שלנו ביקשנו לברר כיצד הם לומדים לעשות זאת."

 

עץ הפעוטון

ד"ר הרתאן מוסיפה: "מצאנו שבשלב הראשון נושאת האם את הגור על גופה במשך כל הלילה. גם כשה-GPS הראה שהם נמצאים באותו מקום, מדי התאוצה של תנועת הכנפיים איפשרו לנו לקבוע בוודאות שהגור נישא על האם ולא עף בעקבותיה. לאחר מכן, עד גיל 10 שבועות בערך, נישא הגור על ידי אימו אל עץ מסוים, במרחק של עד כקילומטר מהמערה – מעין 'פעוטון'. כאן היא מניחה אותו, לעתים ביחד עם חבר נוסף, ממשיכה בדרכה אל מקורות המזון, ובדרכה חזרה היא אוספת אותו 'מהגן'. עם הזמן מתחיל הגור לשוטט בסביבת 'הפעוטון', ולעוף לעצים אחרים, במעגלים שהולכים ומתרחבים. אנחנו סבורים שהעץ המסוים נבחר על ידי האם כנקודת התחלה, מעין עוגן שאינו רחוק מדי מהבית, ממנו יוכל הגור להמשיך בעצמו ולנווט למקומות אחרים. בנוסף משמש העץ כנקודת מפגש לאם ולגור במקרים שבהם הגור הולך לאיבוד."

 

"בשלב הבא של תהליך החינוך לעצמאות משאירה האם את הגור במערה, בציפייה שהוא ייצא בעצמו, ואם הוא אינו מגלה יוזמה, היא חוזרת לשלב הקודם ושוב לוקחת אותו בעצמה ל'פעוטון'." אומרת ד"ר גולדשטיין. "בנוסף, בתום הלילה, היא דואגת שהוא ישוב למערה, ואם הוא מאחר לחזור, היא מחפשת אותו בעץ הפעוטון ומסייעת לו לחזור הביתה.  בשלב הסופי, שמתחיל סביב גיל 10 שבועות, הגור כבר עצמאי, ועף בכל לילה לבדו כדי למצוא לעצמו מזון. בתחילה הוא עף לעץ 'הפעוטון' המוכר לו, משם ממשיך בסביבה הקרובה, ובהדרגה מרחיב את מעגלי הניווט."

 

"אחת המסקנות המעניינות מהמחקר היא שבשום שלב גור העטלף אינו עף בעקבות אימו. בתחילה הוא נישא על ידה, וככל הנראה לומד לנווט 'מהמושב האחורי'. בהמשך הוא מתרגל בכוחות עצמו, במעגלים מתרחבים סביב העץ המוכר המשמש לו כעוגן או כציון דרך. חשוב לציין שלמידה מההורים יכולה לחסוך לאבולוציה מיליוני שנים. פעוטות אנושיים מסתמכים מאוד על למידה כזו ומחקר זה מגלה שגם בע"ח עושים זאת." מסכם פרופ' יובל.

 

נגיף הקורונה בכלי דם

מחקר

04.11.2021
החמישייה הסודית

חוקרים הצליחו לזהות את חמשת חלבוני הנגיף שפוגעים בכלי הדם ועלולים להוביל להתקף לב או לשבץ

 

  • מוח
  • הנדסה וטכנולוגיה

כמעט שנתיים אחרי שהפכה למגפה עולמית שקטלה מיליוני בני אדם, עדיין לא נפתרה התעלומה אילו חלבונים בנגיף ה-SARA-CoV-19 אחראים לנזק החמור לכלי הדם, שעשוי אף להוביל להתקף לב או לשבץ. כעת, צוות מומחים בהובלת אוניברסיטת תל אביב הצליח לזהות לראשונה חמישה מתוך 29 החלבונים המרכיבים את הנגיף שאחראים לפגיעה בכלי הדם. החוקרים מקווים כי זיהוי החלבונים יסייע בפיתוח תרופות ייעודיות לקורונה ויביא להפחתת הפגיעה בכלי הדם.

 

נגיף פשוט אבל קטלני

נגיף הקורונה החדש הוא נגיף פשוט יחסית. הוא מורכב בסך הכול מ-29 חלבונים שונים (לעומת עשרות אלפי חלבונים שמייצר גוף האדם). החוקרים השתמשו ב-RNA של כל אחד מחלבוני הקורונה ובדקו את התגובה שנוצרת כאשר מחדירים את רצפי ה-RNA השונים לתאים אנושיים של כלי דם במעבדה, וכך הצליחו לזהות חמישה חלבוני קורונה שפוגעים בכלי הדם.

 

המחקר נערך בהובלת קבוצות המחקר של ד"ר בן מעוז מהמחלקה להנדסה ביו רפואית בפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלדר פליישמן ובית הספר סגול למדעי המוח, פרופ' אורי אשרי מבית הספר סגול למדעי המוח והפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, פרופ' רודד שרן מבית הספר למדעי המחשב ע"ש בלווטניק. במחקר השתתפו גם פרופ' יעקב נחמיאס מהמכון למדעי החיים באוניברסיטה העברית והחוקרים ד״ר רוסאנה ראוטי, ד״ר יעל ברדוגו והדוקטורנט מיישר שחוח מאוניברסיטת תל אביב. תוצאות המחקר החדש התפרסמו בכתב העת eLife.

 

מצינורות אטומים לרשתות חדירות

"אנחנו רואים שכיחות גבוהה מאוד של מחלות כלי דם וקרישת דם, דוגמת שבץ והתקף לב, בקרב חולי קורונה", מסביר ד"ר בן מעוז. "אנחנו רגילים לחשוב על קורונה כעל מחלה נשימתית בעיקרה, אבל האמת היא שחולי קורונה נמצאים בסיכון מוגבר עד פי שלושה לעבור שבץ או התקף לב למשל. כל העדויות מראות שהנגיף פוגע קשות בכלי הדם או בתאי האנדותל העוטפים את כלי הדם. אלא שעד היום התייחסו לנגיף כולו כאל מקשה אחת. אנחנו רצינו לגלות אילו חלבונים בתוך הנגיף אחראים לנזק הזה".

 

"כשנגיף הקורונה חודר לגוף, הוא מתחיל לייצר 29 חלבונים, נוצר נגיף חדש, הוא מייצר 29 חלבונים חדשים וכך הלאה", מסביר ד"ר מעוז. "בתהליך הזה, כלי הדם שלנו הופכים מצינורות אטומים למעין רשתות או חתיכות בד חדירות, ובמקביל חלה הגברה בקרישת הדם. אנחנו בדקנו ביסודיות את ההשפעה של כל אחד מ-29 החלבונים שהנגיף מבטא, והצלחנו לראשונה לזהות חמישה חלבונים ספציפיים שמחוללים את הנזק הגדול ביותר לתאי האנדותל ומכאן גם ליציבות ולתפקוד כלי הדם. בנוסף, השתמשנו במודל חישובי שפותח על ידי פרופ' שרן, המאפשר לשער ולזהות אילו מחלבוני הקורונה הם בעלי ההשפעה הגדולה ביותר על רקמות נוספות פרק לכלי הדם, וזאת מבלי שראינו אותם ב'פעולה' במעבדה".

 

לדברי ד"ר מעוז, לזיהוי החלבונים עשויות להיות השלכות משמעותיות במאבק במחלה. "המחקר שלנו יכול לסייע במציאת מטרות לתרופה שתשמש לעצירת פעילותו של הנגיף, או לפחות למזעור הנזק בכלי הדם".

 

מחקר

02.06.2021
כשעטלף לוקח יום מחלה

עטלפי פירות מקפידים על ריחוק חברתי כשהם חולים

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

מה אנחנו עושים כשאנחנו מרגישים לא טוב? בדרך כלל, כל מה שמתחשק זה להזדחל למיטה, להתכסות עד מעל הראש ולישון עד שהחום יירד והכאבים יחלפו מבלי שיציקו לנו. מה עושה במצב הזה עטלף, שנחשב ליונק חברתי מאוד וחי בלהקות שיכולות למנות מאות ואפילו אלפי פרטים? חוקרות מאוניברסיטת תל אביב הראו כי עטלפים חולים, ממש כמונו, מעדיפים לקחת צעד אחורה ולהתרחק מהקבוצה, ככל הנראה לצורך התאוששות ואולי גם כדי לא לסכן את חבריהם בהדבקה, ולהיכנס לבידוד מרצון.

 

לוקחים צעד אחורה

לצד היתרונות הרבים של חיים בלהקה, כמו הגנה קבוצתית מפני טורפים, קרבה פיזית שמרגיעה במצב עקה, שמירה על חום גוף והעברת מידע על גילוי מקורות מזון חדשים, קיימים גם סיכונים, בהם העברת טפילים ומחלות בין הפרטים שמרכיבים אותה. נכון להיום, מספר המחקרים והמאמרים שעונים על השאלה כיצד מתמודדים בעלי החיים החברתיים עם הסיכון - מצומצם. ד"ר קלסי מורנו וד"ר מאיה ויינברג, בתר דוקטורנטית ודוקטורנטית במעבדתו של פרופ' יוסי יובל, ראש בית הספר סגול למדעי המוח, וחוקר מבית הספר לזואולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, בשיתוף עם ד"ר לי הרתאן, עקבו אחר הדינמיקה הקבוצתית של מושבת העטלפים בגן הזואולוגי שבאוניברסיטת תל אביב, ומצאו התנהגות שלא נצפתה עד כה בקרב בעלי חיים חברתיים - ריחוק חברתי מתוך בחירה. המחקר החדש פורסם לאחרונה בכתב העת Annals of the New York academy of Science.

 

"הרעיון החל מתצפית סטנדרטית בבעלי החיים שאנחנו חוקרות", מסבירה ד"ר ויינברג. "שם עלתה השאלה האם העטלפים מוציאים את עצמם מהקבוצה".

 

"השערה המרכזית שלנו היא שהתנהגות בזמן מחלה מסייעת במניעת העברתה לפרטים אחרים", אומרת ד"ר הרתאן ומרחיבה "מדובר למעשה בסדרת שינויים התנהגותיים שהפרט מפתח ככל שהמחלה מתקדמת, שכוללים חרדה, דיכאון, איבוד תיאבון, ישנוניות, הפסקת ניקוי וטיפוח הגוף, צמצום התנועה למינימום ואיבוד עניין בסביבה. כל אלו משמשים כמנגנון, שהוא  הכרחי וחשוב לריפוי העצמי וגם למניעת הדבקה כשמדובר בקבוצות גדולות, ממש כמו אצל בני אדם. עם זאת, ההתנהגות הזו עלולה לעלות לפרט המתבודד בחייו".

 

"מה שמעניין הוא שעד כה, הבידוד חברתי אצל חולייתנים (כל בעלי החיים בעלי החוליות), הוגדר כך שפרטים בריאים הם אלה שנמנעים ממגע ומאינטראקציה עם פרטים חולים. אצל מינים רבים, נצפתה התנהגות של פרטים בריאים שממש יודעים להבחין באלו החולים ולהתרחק מהם. ואנחנו הוכחנו שאצל עטלפי הפירות החולים הם אלו ש'עושים צעד אחורה' ומתרחקים בעצמם מהקבוצה שלהם, וזו הייתה הפתעה גדולה, מפני שהרצון בא מהפרט ולא מהקבוצה", מסבירה ד"ר ויינברג.

 

ד"ר ויינברג וידיד

 

שומרים על ריחוק חברתי

החוקרות עקבו אחר תגובות התנהגותיות ופיזיולוגיות של שתי קבוצות עטלפי פירות מצריים: קבוצה אחת נבדקה במתחם סגור והקבוצה השנייה פעלה בסביבה הטבעית שלה, במושבה פתוחה בגן הזואולוגי, המאפשרת כניסה ויציאה חופשית של פרטים. כמו כן, כדי לבדוק את ההתנהגות של העטלפים החולים, החוקרים הזריקו למספר עטלפים בכל קבוצה חלבון המדמה בקטריה, במטרה לעורר את המערכת החיסונית מבלי לסכן את העטלפים בהדבקה בקטריאלית עצמה.

 

בבדיקות דם שהחוקרים ביצעו לעטלפים "החולים" התגלו סימפטומים של מחלה, כגון עלייה בחום גוף, תשישות וירידה במשקל, ובאמצעות מגוון שיטות, בהן מכשירי GPS מובנים, חיישני תאוצה למעקב אחר תנועה, וידאו אינפרא אדום להקלטת התנהגות חברתית ועוד, בחנו את התגובות ההתנהגותיות של העטלפים "החולים".

 

התברר כי העטלפים "שנדבקו במחלה" בחרו להתבודד ולהתנתק מהקבוצה. בקבוצה הראשונה  הם עזבו את הקבוצה עצמונית, התבודדו ושמרו על מרחק מחבריהם ללהקה. בקבוצה השנייה הם נשארו במערה ולא יצאו עם ערב לשחר מזון במשך שני לילות ברציפות, ובכך צמצמו את העברת מחלתם למושבות שכנות.

 

חיסון עדר? לא תודה

"הבחירה המודעת של העטלפים להתרחק מהכלל היא התנהגות מאוד לא נורמלית בשבילם, שכן מדובר בבעל חיים מאוד חברתי שחי במערות בצפיפות גדולה", אומרת ד"ר ויינברג ומוסיפה כי "ההתנהגות שלהם מזכירה מאוד את ההתנהגות שלנו, בני האדם, כאשר אנחנו מתאוששים ממחלה. מסתבר שכמו שאנחנו מעדיפים כשאנחנו חולים לשכב בבית בשקט מתחת לשמיכה כך גם העטלפים, שמעדיפים להיות לבד ולחפש שקט כדי שיוכלו להתאושש".

 

ממצאי המחקר מעלים לא מעט שאלות וכיווני מחקר חדשים. "למשל, לא ברור לנו עדיין אם העטלפים לוקחים צעד אחורה מתוך התחשבות בקבוצה, כלומר האם מדובר בהתנהגות אלטרואיסטית, או שזו פשוט הדרך שלהם להתמסר לתהליך החלמה באורח חיים של להקה", אומרת ד"ר הרתאן.

 

פרופ' יובל מוסיף כי ממצאי המחקר מרמזים שהסיכוי להעברה של פתוגנים מעטלפים לאדם נמוכים מאוד, בגלל ההתנהגות של עטלפים חולים שנוטים להתבודד ולא לצאת מהמערה. "ראינו כי בזמן מצב של מחלה העטלפים בוחרים לבדל את עצמם מהסביבה ולא לצאת כלל מהמושבה. זה אומר שכדי להיתקל בעטלף חולה האדם צריך ממש לפלוש לסביבתם הטבעית של העטלפים או לחסל את שטחי המחייה שלהם. כלומר, אם נשמור עליהם, הם גם ישמרו עלינו".

 

מאות ואלפי פרטים. להקת עטלפים טיפוסית.

מחקר

11.04.2021
פריצת דרך במאבק בסרטן המוח

נמצא החלבון שפוגע בפעילות המערכת החיסונית של המוח כנגד הסרטן הקטלני גליובלסטומה

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

מחקר פורץ דרך של חוקרים מאוניברסיטת תל אביב עשוי לחולל תפנית משמעותית במאבק בסרטן המוח הקטלני GBM. הגליובלסטומה הוא הסוג הקטלני ביותר של גידולי סרטן במערכת העצבים המרכזית, והוא מהווה את מרבית הגידולים הממאירים שמקורם במוח. זהו סרטן אלים, פולשני ומהיר, ועל פי רוב, הטיפולים הקיימים אינם עוזרים, והחולים נפטרים כעבור כשנה בממוצע מהתפרצות הגידול. יתרה מכך, הגליובלסטומה מוגדר כ'גידול קר', כלומר שאינו מגיב לניסיונות אימונותרפיים לעידוד מערכת החיסון לפעול נגדו. צוות מחקר בינלאומי בהובלת פרופ' רונית סצ'י-פאינרו, העומדת בראש המרכז לחקר הביולוגיה של הסרטן ובראש המעבדה לחקר סרטן וננו-רפואה בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, גילה כיצד ניתן לבלום את התפשטותו.

 

חלבון אחד שמשבש את תפקוד המערכת החיסונית

במסגרת המחקר, החוקרים ביקשו תחילה להבין מדוע תאי מערכת החיסון של המוח (מיקרוגליה), אינם מעכבים את הסרטן. בהובלת הדוקטורנט עילם ייני, ערכו החוקרים השוואה בין רקמות מוח בריאות לרקמות נגועות. לצורך כך, החוקרים שיתפו פעולה עם מנתחי מוח מהמרכז הרפואי איכילוב, שסיפקו להם גידולי גליובלסטומה שנכרתו בחדרי הניתוחים, ועם מנתחי מוח מאוניברסיטת ג'ונס הופקינס וממכון ליבר שבארה"ב, אשר סיפקו להם רקמות מוח תקינות מניתוחים לאחר המוות.

 

"רצינו לדעת למה המערכת החיסונית במוח לא עושה את העבודה שלה", מספרת פרופ' סצ'י-פאינרו. "לכן, בדקנו את האינטראקציות בין תאי מערכת החיסון במוח לתאי הגליובלסטומה בגידולים שהוסרו זה עתה מחולים. למרבה ההפתעה, מצאנו כי לא זאת בלבד שתאי המיקרוגליה לא פועלים כדי לבלום את התאים הסרטניים, הם משחקים תפקיד שלילי מכריע בחלוקתם, בהתפשטותם ובהתניידותם".

 

מאחר שתאים 'מדברים' אלה עם אלה באמצעות חלבונים, בדקו החוקרים מהם החלבונים שמופרשים כשתאי מערכת החיסון מסוג מיקרוגליה באים במגע עם תאים סרטניים מסוג גליובלסטומה, ומצאו שישה חלבונים שבאו לידי ביטוי יתר. בשלב הבא, פרופ' סצ'י-פאינרו וצוותה עיכבו כל אחד מהחלבונים, כדי לנסות ולבודד את החלבון האחד שמאפשר לגידול הסרטני "לשעבד" את מערכת החיסון של המוח למטרותיו ולהתפשט. בדרך הזו, מצאו החוקרים כי חלבון בשם SELP הוא שמשבש את תפקודה של המערכת החיסונית ומאיץ את הגידולים מסוג גליובלסטומה.

 

"מדובר בחלבון מוכר, שמסייע לתאים – בעיקר לתאי דם לבנים ולתאי אנדותל המרכיבים את כלי הדם – לנוע בתוך הגוף", מסבירה פרופ' סצ'י-פאינרו. "המפגש בין תאי הגליובלסטומה לתאי המיקרוגליה גורם להם לבטא את חלבון ה-SELP בכמויות משמעותיות. במחקר הצלחנו להראות שה-SELP המוגבר מסייע לתאי הסרטן לנדוד, וכן לחדור לתוך רקמת המוח".

 

תאי גליובלסטומה

 

לשתק את התאים המשתוללים

לאחר שהחוקרים עיכבו את חלבון ה-SELP על דגימות הגידולים מהחולים, הם הבחינו שהגידולים מפסיקים להתחלק, מפסיקים לנוע ומפסיקים להיות פולשניים. את אותן התוצאות החוקרים השיגו גם בגידולים בחיות מודל וגם במודלים תלת-ממדיים. בהמשך בוצעה גם אנליזת ריצוף רנ"א ברמת התא הבודד, בשיתוף פעולה עם המעבדה של ד"ר אסף מדי מהמחלקה לפתולוגיה בפקולטה לרפואה. גם שם זוהתה ירידה בתכונות הסרטניות של התאים והפעלה של מערכת החיסון כנגד התפשטות הגידול, במקרים בהם ה-SELP הושתק והקשר בין המיקרוגליה לתאי הגליובלסטומה שובש, מה שהוביל לעיכוב התקדמות הסרטן במוח. תוצאות המחקר פורץ הדרך מתפרסמות בימים אלו בכתב העת היוקרתי Nature Communications.

 

פרופ' סצ'י-פאינרו מדגישה שלמחקר החדש עשויות להיות השלכות טיפוליות מצילות חיים. לדבריה, בצירוף מקרים, בימים אלה נערך ניסוי קליני בשלב שני לעיכוב SELP למטרה אחרת לגמרי, לטיפול בכאב באנמיה חרמשית. היא מקווה שמשום שהוכח שהטיפול שמעכב את ה-SELP בטוח לשימוש בבני אדם, הוא יסלול את הדרך לאישור מהיר יחסית של ניסוי קליני להתוויה מחדש של הטיפול לגליובלסטומה. "לצערי, חולי גליובלסטומה זקוקים לטיפולים חדשים באופן מיידי. הטיפול שלנו יכול להוות את התפנית הנחוצה כל כך במלחמה בסרטן שמייאש מכולם".

 

המחקר החדש מומן על ידי הקרן לחקר הסרטן בישראל (ICRF), מועצת המחקר האירופית (ERC), קרן קאהן, האגודה למלחמה בסרטן והקרן הלאומית למדע.

 

מחקר

13.01.2021
רובוט, תקשיב טוב

חוקרים הצליחו ליצור רובוט, ששומע באמצעות אוזן ביולוגית

  • מוח
  • הנדסה וטכנולוגיה
  • רפואה ומדעי החיים

מה קורה כשזואולוגים ומהנדס שבבים נפגשים בבית קפה בקמפוס? לא, לא מדובר בבדיחה, אלא בפרויקט חוצה פקולטות ובתי ספר, שהוליד רובוט עם אוזן אמתית על שבב, ששומע ומגיב לקולות. בתעשייה הביטחונית כבר מביעים עניין, והחוקרים מבטיחים שמכאן השמיים הם הגבול.

 

למה דווקא חגב?

פרופ' יוסי יובל, מבית הספר לזואולוגיה, ,ממוזיאון הטבע ע"ש שטיינהרדט מבית הספר להנדסה מכנית בפקולטה להנדסה ע"ש איבי ואלדר פליישמן וראש בית ספר סגול למדעי המוח, פרופ' אמיר אילי, גם הוא מבית הספר לזואולוגיה ומבית הספר סגול למדעי המוח, וד"ר בן מעוז מהפקולטה להנדסה ומבית הספר סגול למדעי המוח, רצו לדעת האם זה אפשרי לבנות מערכת ביו-היברידית, שתשלב מערכת ביולוגית בתוך רובוט. מי שהרימה את הכפפה היא עידן פישל, שעשתה תואר שני בהנחיית שלושת החוקרים והביאה את הפרויקט למאמר מדעי, שפורסם לאחרונה בעיתון Sensors.

 

לניסוי המהפכני בחרו החוקרים באוזן של חגב, חרק בעל אברי קול ושמע מפותחים. "רצינו להראות שאנחנו יכולים לעשות אינטגרציה בין מערכת ביולוגית ואלקטרונית, ובחוש השמיעה יש סנסורים חשמליים שמתאימים למשימה", מסביר ד"ר מעוז. "לחרקים יש מערכות שמיעה שהן פשוטות מבנית, אך עושות עיבוד נתונים מורכב. יחד עם זה, המערכת אדפטיבית, היא קלת משקל וקטנה בממדים שלה, וקלה יותר לשימוש מאשר אוזן של יונק למשל", מוסיפה עידן פישל, שהובילה את המחקר.

 

במחקר, שארך כשנתיים, לקחו חלק גם נטע שביל - דוקטורנית בהנחיה משותפת של השלושה, ד"ר אנטון שיינין ויוני עמית.

 

אוזן קשבת

החוקרים בודדו אוזן של חגב. אחרי שהוכיחו שהמערכת ממשיכה לעבוד באופן תקין, בנו פלטפורמת אוזן-על-שבב, שבעזרתה אפשר לקלוט את האותות שמגיעים לאוזן ולערוך הקלטה אלקטרו-פיזיולוגית של פעילותה, וחיברו אותה לרובוט. התוצאה: כשמשמיעים צליל, האוזן הביולוגית שומעת, ממש כפי שקורה בגוף האדם. האות הקולי הופך לאות חשמלי ומגיע לרובוט, שיודע להגיב בהתאם.

 

"גלי הקול גורמים לתזוזה של עור התוף של החגב, שמפעיל את המכנו-רצפטורים של אוזן החגב, בדומה לשערות האוזן שקיימות אצלנו. הן יודעות להמיר את הוויברציה המכנית לאות חשמלי, שיוצא דרך עצב השמיעה, מגיע אל המוח ומעביר את המידע", מסבירה עידן. "אחרי שהוכחנו שהמערכת ממשיכה לעבוד באופן תקין, שמנו אותה על שבב ומיקמנו אותה על הרובוט".

 

את השבב שתומך באוזן, בנה צוות החוקרים בעזרת תוכנה ומדפסת תלת ממד. "הייתי צריכה לתכנן שבב שיהיה מודולרי, כדי שאפשר יהיה לשים אותו על הרובוט, שהוא יוכל לחוש את הפעילות החשמלית של מערכת השמיעה, ושמבחינה פיזיולוגית ומבחינה מבנית הוא יתאים למערכת השמיעה של החגב. כלומר, שהוא יאפשר מצד אחד סביבה מימית, אך מצד שני יאפשר כניסה של אוויר ושל גלי הקול, בדומה לאיך שהדבר קורה אצל בעל החיים", מפרטת עידן את תהליך המחקר.

 

את הרובוט, תכנן ובנה יוני עמית, יחד עם עזרתו של ד"ר אנטון שיינין. הרובוט תוכנן כך שיהיה מודולרי ויוכל בקלות להיות מתוכנת להגיב לצלילים שונים.

 

מכינה מקום לאוזן על השבב. עידן פישל

 

רובוט ביו-היברידי בהאזנה

"האתגר העיקרי היה להפוך את המערכת הקיימת לדבר מודולרי. הפלטפורמה קטנה מאוד, והרעיון הוא שאפשר יהיה להרכיב אותה על משהו בגודל של טלפון סלולרי", מסכימים ד"ר מעוז, פרופ' יובל ופרופ' אילי. "כמו כן, שילוב הכוחות ביננו הוביל לגישור על 'פערי שפה' שקיימים בין תחומי המחקר שלנו ואיתגר את הסטודנטים והסטודנטיות, שהסכימו להשתתף במחקר ולהיות פתוחים לשגעונות חדשים", מוסיף פרופ' אילי בחיוך.

 

"חשוב לזכור שהאתגר הוא אדיר. לכן כשהחלטנו להתחיל בחרנו ללכת על משהו שקל להשוות אותו למערכות קיימות, כמו למשל מיקרופון או רמקול, אבל אנחנו בטוחים שניתן לקחת את הפרויקט למקומות נוספים, כמו למשל איברי שמיעה של חרקים נוספים, ריח, ראייה – חושים אחרים ששם לחרקים יש יתרונות אדירים," אומר ד"ר מעוז.

 

היות והתחום ההיברידי נושא הבטחה גדולה, גופים רבים מתעניינים במחקר. "השלב הבא יכלול שילוב של machine learning, גם בצד שקורא את הסנסור הביולוגי וגם בצד שמפעיל את המנועים. כלומר, נחקה את הטבע גם באלגוריתמיקה," מגלה פרופ' יובל. "בעתיד, רובוט כזה יוכל לגלות חומרי נפץ או אנשים שאבדו. אולי יהיו נחילים של רובוטים, שידברו ביניהם וכל אחד מהם יהיה מצויד בחיישנים, כיד הדמיון הטובה", אומר פרופ' אילי.

 

"בנינו מערכת שהיא ביו-היברידית: יש בה גם רכיבים ביולוגיים וגם רכיבים חשמליים. כשהקונספט הזה של שילוב עובד – אין סוף לאפשרויות. ניתן יהיה לעשות אפליקציות עתידניות, כמו לדוגמא לחבר שתי אוזניים לצ'יפ לצורך איכון, נוכל ליצור רובוטים שמשלבים מספר חושים, לדוגמא מערכת שמיעה וראייה על גבי אותו הרובוט. יכול מאוד להיות שאפילו השמיים הם לא הגבול", מסכמת עידן.

 

 

מחיאות כפיים! הוא שומע! הרובוט הביו-היברידי מגיב לקול

מחקר

24.09.2020
כיצד משפיעה אי הוודאות על מפלס המתח והחרדה שלנו?

חוקרים מצאו שהסגר גרם לשינוי מבני באזור המוח האחראי על ויסות רגשי

  • מוח
  • רפואה ומדעי החיים

כל אחד מאתנו מגיב אחרת לשינויים פתאומיים ולמצבי חוסר ודאות. חלקנו נלחצים והופכים לאובדי עצות בעוד שאחרים ממשיכים להתנהג כרגיל. חוקרים באוניברסיטת תל אביב רצו לבדוק כיצד ואם בכלל השפיע הסגר על מדד הלחץ והחרדה של הציבור. הם ביצעו סריקות MRI במוחם של 50 נבדקים צעירים בני 30 בממוצע ובריאים לפני פרוץ מגפת הקורונה בישראל וכחודשיים לאחר מכן, מיד לאחר היציאה מהסגר הראשון, ומצאו עלייה משמעותית בנפח האמיגדלה – אזור במוח האחראי על ויסות רגשי. ההמלצה שלהם למקבלי ההחלטות: השתמשו במסרים חיוביים ודאגו לבריאות הנפש של כולנו.

 

הציבור מתבקש לווסת את רגשותיו

התפרצות הקורונה היוותה עבור החוקרים הזדמנות ייחודית להשוות סריקות של מוחות של אנשים צעירים ובריאים פיזית ונפשית, ולבחון כיצד משבר בסדר גודל עולמי משפיע על מבנה המוח.

 

המחקר חוצה הפקולטות נערך בהובלת פרופ' יניב אסף מבית הספר לנוירוביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס' וייז, מרכז שטראוס להדמיה עצבית ממוחשבת  ובית הספר סגול למדעי המוח, ובהשתתפות החוקרים ד"ר עידו תבור מהפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר, ד"ר תום שינברג מהפקולטה למדעי החיים, המחלקה לנוירוביולוגיה, ביוכימיה וביופיזיקה ובית הספר סגול למדעי המוח, תום סלומון מהמחלקה לנוירוביולוגיה ומרכז Minducate, עדי כהן, גל בן-צבי, רני גרא, שירן אורן, דנה רול, גל רוזיק, אנסטסיה סליי, ניב תיק וגליה צרפתי.

 

"במסגרת המחקר השגרתי שלנו אנחנו עוסקים בחקר המוח, ומבצעים לשם כך סריקות MRI במוחם של נבדקים בריאים ", מסביר פרופ' אסף. "אנו סורקים באופן קבוע נבדקים לצורך מחקרים שונים, וכשפרצה מגפת הקורונה החלטנו לחזור לאותם נבדקים ולאתר שינויים במבנה המוח כתוצאה מכך".

 

החוקרים ביצעו לאחר הסגר הראשון של הקורונה בישראל סריקה חוזרת ב-50 נבדקים שהשתתפו במחקרים שונים חודשים ספורים לפני כן. בנוסף, ביקשו החוקרים מהמשתתפים למלא שאלונים בנוגע למצבם בימי הסגר. הנבדקים היו גברים ונשים צעירים, בני 30 בממוצע, ללא מחלות רקע, שגם לא חלו בקורונה.

 

הממצאים היו מרתקים: ההשוואה בין סריקות ה-MRI לפני הקורונה לבין אלה שבוצעו לאחר הסגר העידה על עלייה בנפח האמיגדלה - אזור במוח האחראי על ויסות רגשי. "ממחקרים בעבר ידוע כי תופעה זו מתרחשת בדרך כלל במצבי לחץ וחרדה, ולכן הסקנו כי הנפח המוגדל של האמיגדלה העיד ככל הנראה על אי הוודאות, המתח והחרדה שחוו המשתתפים בתקופת הגל הראשון והסגר. חשוב מאוד שמקבלי ההחלטות יתייחסו גם להיבט הנפשי של הקורונה", אומר פרופ' אסף.

 

להתכונן נכון לסגר הבא

"כשסרקנו שוב את המוחות הופעתנו מאוד, שכן השינוי שהתחולל במבנה המוח תוך חודשים ספורים היה משמעותי ונחשב לנתון חריג", מסביר ד"ר תבור ומוסיף "אומנם בדקנו את אותם נבדקים, אך לפי התוצאות זה נראה כאילו השווינו בין אנשים בריאים לאנשים עם הפרעות חרדה".

 

"המחקר ממחיש את ההשלכות שיש לאירוע עולמי גם על אנשים צעירים שחווים באופן פתאומי תחושות לא מוכרות של אי ודאות, לחץ וחרדה", מרחיב ד"ר שינברג, המתמחה בחקר הבסיס המוחי של שינוי התנהגות. "המחקר מראה שככל שהתרחקנו מהסגר - כך חזרו אזורי המוח לנפחם הקודם. לקראת הכניסה לסגר השני אנו מציעים למקבלי ההחלטות לקדם קמפיין הסברה חיובי של נסיכת אמון וחשיבות הקפדה על הנחיות במקום קמפיין שלילי הנשען על הפחדה ואיומים, שניתן לראות שלא מוביל לשינוי ההתנהגותי הרצוי באוכלוסייה, ושעשוי אף לגרום למצוקה נפשית בקרב האזרחים".

 

"המחקר שלנו ממחיש את ההשפעה שהייתה למגפת הקורונה כאירוע דרמטי על בריאותו הנפשית הציבור. מקבלי ההחלטות עוסקים בדרך כלל במשמעות פגיעת הנגיף בבריאות ובכלכלה, אבל חשוב מאוד להתייחס גם לבריאות הנפשית בעת קבלת החלטות ואי ודאות הכרוכה בקבלתן", מסכם פרופ' אסף.

מחקר

02.09.2020
כיצד משפיעה סביבת ההורים על חיי הצאצאים?

חוקרים פענחו שלושה חוקים שמכתיבים הורשה אפיגנטית בין-דורית – שלא דרך שינויים ברצף ה-DNA

  • מוח

רוב החוויות שנצבור במהלך החיים לא יועברו לצאצאים שלנו. כך לדוגמא, אימון שלנו בחדר הכושר היום לא יגרום לילדינו להיות חזקים יותר. עם זאת, בשנים האחרונות מחקרים בתולעים על הורשה אפיגנטית מאתגרים את התפיסה שלנו לגבי גבולות התורשה והאבולוציה, ומראים שיש תכונות נרכשות שכן עוברות בתורשה. פרופ' רכבי מסביר כי הורשה אפיגנטית של תגובות סביבתיות היא הורשה שמתרחשת בנפרד משינויים ברצפי הדנ"א, על ידי מולקולות מורשות אחרות. לדבריו, באורגניזמים רבים בתגובה לשינוי בסביבה, למשל מצב עקה (Stress), מולקולות רנ"א קטנות (small RNA) "משתיקות" או חוסמות את ביטויים של גנים מסוימים. מחקרים שנערכו בשנים האחרונות בעזרת תולעים ממין C.elegans, חיות מודל חשובות ונפוצות מאוד, הראו שמולקולות רנ"א קטנות יכולות לעבור גם לדורות הבאים וכך להעביר תכונות מדור לדור.

 

מעבדתו של פרופ' רכבי גילתה בעבר שתולעים מורישות לצאצאיהן מולקולות מסוג רנ"א קטנות אשר מכילות מידע לגבי סביבת ההורים, כמו מצב תזונתי, הידבקות בנגיפים ואפילו הפעילות מוחית של ההורים, ובכך תורמות להישרדות הדורות הבאים. במחקרם הנוכחי, פרופ' רכבי וצוותו ניסו להבין האם ישנם חוקים להורשה אפיגנטית של רנ"א קטנים לאורך הדורות או שמדובר בהורשה פאסיבית ואקראית. החוקרים חשפו שלושה חוקים שמכתיבים הורשה אפיגנטית, כלומר הורשה שלא דרך שינויים ברצף הדנ"א, לאורך הדורות. את המחקר, שהתפרסם בכתב העת היוקרתי Cell, הובילו פרופ' רכבי ותלמידתו ד"ר לאה חורי-זאבי מהמחלקה לנוירוביולוגיה בפקולטה למדעי החיים ע"ש ג'ורג' ס.וייז ובית הספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב.

 

לדברי פרופ' רכבי, "חיית המודל המועדפת למחקר אפיגנטי בין-דורי היא C.elegans, כי זמן הדור של התולעים האלו הוא שלושה וחצי ימים, כך שאפשר לחקור הרבה דורות בזמן קצר, וכל תולעת כזאת מולידה מאות צאצאים – מה שמקנה עוצמה סטטיסטית. אפשר לשלוט בצורה מושלמת בחשיפה הסביבתית ובנוסף, התולעת מפרה את עצמה, ולכן גם ההבדלים הגנטיים (בדנ״א) מנוטרלים כמעט לחלוטין."

 

ד"ר חורי-זאבי מציינת שמעבדות רבות הבחינו בכך שהורשה אפיגנטית של רנ"א קטנים נמשכת ברוב התולעים באוכלוסייה כשלושה עד חמישה דורות. לדבריה, במחקר קודם שנערך במעבדתם, חשפו החוקרים את המנגנון ששולט במשך ההורשה, ולמעשה הוכיחו שההורשה הזו היא תהליך מבוקר. אלא שגם לאחר חשיפה זו, נותרה השאלה מדוע חלק מהתולעים יורשות את התגובות המורשות בצורה חזקה, בעוד שאחרות לא ירשו את האפקט האפיגנטי כלל, וזאת על אף שכל הצאצאים כמעט זהים מבחינה גנטית. "למרות שההורשה החלקית הזאת הייתה ידועה, אופן החלוקה של החומר האפיגנטי באוכלוסיית הצאצאים נשאר מסתורי לחלוטין. אנחנו רצינו לדעת אם יש איזשהו דפוס הורשה, שמסביר ומנבא מי יירש את התכונות האפיגנטיות – ולכמה זמן", היא מוסיפה.

 

חוק וסדר בדפוסי ההורשה

לצורך הניסוי השתמשו החוקרים בתולעת מהונדסת גנטית, אשר נושאת גן שמייצר חלבון פלואורסצנטי וגורם לתולעת לזהור תחת אור פלואורסצנטי. החוקרים הפעילו תגובת השתקה מורשת על ידי רנ"א קטנים כנגד הגן הפלואורסצנטי ובחנו אילו צאצאים ירשו את תגובת ההשתקה והפסיקו לזהור, ואילו צאצאים "שכחו" את התגובה ההורית וחזרו לבטא את הגן לאחר מספר דורות. על התהליך הזה חזרה ד"ר חורי-זאבי שוב ושוב, בניסיון להבין את החוקיות שמאחורי האפקט האפיגנטי.

 

"לאה בדקה עשרות שושלות של תולעים ובסך הכול יותר מ-20,000 תולעים בודדות", מספר פרופ' רכבי, "אבל החלק המאתגר באמת בעבודה היה הפענוח של דפוסי ההורשה השונים, וההבנה מה עומד מאחוריהם". בסופו של דבר ותוך העמקה במנגנון ההורשה גילו החוקרים שלושה חוקים שבעזרתם ניתן להסביר ואפילו לחזות מי ירש את המידע האפיגנטי:

  1. החוק הראשון: ההורשה אחידה בין תולעים שהגיעו מאותה אמא, כלומר מאותה שושלת. החוקרים הופתעו לגלות שההבדלים בהורשה שנצפו עד כה במחקרים קודמים למעשה 'מוסכו' על ידי בחינה של אוכלוסיות של תולעים במקום בחינה של שושלות מובחנות.
  2. החוק השני: ההורשה שונה מאוד בין תולעים שמגיעות מאימהות שונות, אף על פי שלכאורה גם האימהות אמורות להיות זהות ביניהן, כי התולעת מפרה את עצמה. החוקרים אפיינו את המנגנון שמייצר את ההבדל בין אימהות זהות גנטית, ומצאו שהבדלים בין צאצאים שונים נובעים מ'מצבים פנימיים' שונים שאימהות שונות – אך זהות גנטית – מאמצות באקראי. למעשה, המצב הפנימי של האמא, מידת הפעילות של מנגנון ההורשה אצל כל אחת ואחת, הוא שקובע את משך ההורשה ומכאן גם את גורל הדורות הבאים.
  3. החוק השלישי: החוקרים מצאו שככל שהורשה האפיגנטית נמשכת דורות רבים יותר בשושלת מסוימת, כך גדל הסיכוי שההורשה תמשיך גם לדור הבא – "במעין מומנטום בין-דורי, כמו 'חוק היד החמה' בכדורסל".

 

לדברי פרופ' רכבי, עוד לא ידוע אם הורשה אפיגנטית בין דורית מתקיימת גם בקרב בני אדם: ״אנחנו מקווים שהמנגנון שגילינו קיים גם באורגניזמים אחרים, אבל נצטרך לחכות בסבלנות. צריך לזכור שגם המחקר הגנטי התחיל ממחקריו של הנזיר גרגור מנדל באפונה – והיום אנחנו משתמשים בחוקים של מנדל כדי לנבא אם לילדינו יהיה שיער חלק או מתולתל".

 

"הרעיון של תכונות נרכשות שעוברות בירושה הוא רעיון עתיק כשם שהוא שערורייתי. עוד לפני דארווין ולאמארק, היוונים התווכחו עליו, והוא אינו עולה בקנה אחד עם ההורשה הגנטית על פי דנ"א", מוסיף פרופ' רכבי. "התולעים שינו את הכללים בכך שהן הראו לנו שישנה הורשה מחוץ לרצף הגנטי, הורשה של רנ״א קטנים, שבעזרתה ההורים מכינים את הצאצאים לקשיים שאליהם נחשפו. ממחקר למחקר אנחנו שופכים אור על המנגנונים המולקולרים ועל הדינמיקה המסתורית של ההורשה האפיגנטית, והמחקר הנוכחי מספק חוקים ו-"סדר בכאוס"".

 

אוניברסיטת תל אביב עושה כל מאמץ לכבד זכויות יוצרים. אם בבעלותך זכויות יוצרים בתכנים שנמצאים פה ו/או השימוש
שנעשה בתכנים אלה לדעתך מפר זכויות, נא לפנות בהקדם לכתובת שכאן >>